quinta-feira, 31 de março de 2016

Estudos mostram que a testosterona tem propriedades antidepressivas

A terapia de substituição de testosterona foi mostrado para melhorar eficazmente humor
Divulgação

A terapia de substituição de testosterona foi mostrado para melhorar eficazmente humor

Em um estudo publicado no periódico Biological Psychiatry Nicole Carrier e Mohamed Kabbaj, descobriram que um caminho específico no hipocampo – uma região do cérebro envolvida na formação da memória e regulação da resposta ao estresse – desempenha um papel importante na mediação de efeitos da testosterona.
Para chegar nos resultados os pesquisadores realizaram várias experiências em modelos de animais adultos machos castrados. Os ratos desenvolveram sintomas depressivos e tiveram os comportamentos revertidas com a reposição de testosterona.
Comparadas aos homens, as mulheres tem o dobro de chances de sofrer de uma desordem afetiva como a depressão. Os homens com hipogonadismo, uma condição em que o corpo produz pouca ou nenhuma testosterona, também sofrem aumento dos níveis de depressão e ansiedade. A terapia de substituição de testosterona foi mostrado para melhorar eficazmente humor. Mas isso não é tudo.
Neste estudo os pesquisadores identificaram um caminho molecular chamado MAPK/ERK2 (proteíno-quinases ativada por mitógeno/quinase extracelular regulada 2) no hipocampo, que desempenha um papel importante na mediação dos efeitos protetores de testosterona.
Isto significa que o bom funcionamento do ERK2 é necessário para que os efeitos antidepressivos da testosterona possam ocorrer. Também sugere que esta via pode ser um alvo promissor para terapias antidepressivas.
“Curiosamente os efeitos benéficos da testosterona não foram associadas com alterações na neurogênese (geração de novos neurônios) no hipocampo, como é o caso com outros antidepressivos clássicos como a imipramina (Tofranil) e fluoxetina (Prozac)”. Acrescenta Kabbaj.
Em outro estudo desenvolvido pela mesma equipe, a testosterona tem mostrado efeitos benéficos apenas em ratos machos, não nas fêmeas.

Testosterona e cérebro

Testosterona, uma aliada do cérebro!
Ele sempre foi tido como sinônimo de masculinidade e de todas as ideias, estereotipadas ou não, que tornam os homens mais homens - apesar de as mulheres também secretarem doses dessa substância. Agora, a testosterona, sempre associada à força bruta, também se tornou o hormônio da inteligência. É que pesquisadores da Universidade de Nova York, nos Estados Unidos, em parceria com colegas da Universidade de Tsukuba, no Japão, mostraram que a di-hidrotestosterona, ou DHT - uma espécie de parente da personagem principal deste texto -, auxilia na produção de novos neurônios, melhorando a memória e o aprendizado. E, para aumentar naturalmente seus níveis no cérebro, é preciso suar a camisa.

Na pesquisa, ratos machos castrados foram submetidos a sessões de corrida numa esteira. Mas alguns dos bichos receberam a injeção de uma substância que inibe a ação da DHT no cérebro. Tudo para evitar que, caso ela fosse fabricada, surtisse qualquer efeito. No final das contas, os animais que malharam, mesmo sem testículos, a maior usina do hormônio, apresentaram altas taxas de di-hidrotestosterona no sistema nervoso e, assim, mais neurônios novinhos em folha no hipocampo, o repositório de lembranças. Já nos roedores que tiveram a ação da DHT bloqueada não houve o milagre da multiplicação de células nervosas, a neurogênese.

"O segredo foi melhorar o condicionamento físico dos ratos de modo gradual", revela Bruce McEwen, um dos autores do estudo. "Isso porque forçá-los a correr demais inibia a neurogênese no cérebro." Fabiano Guimarães Novaes, mestre em neurofisiologia pela Universidade Federal de São Paulo, diz que exercício além da conta leva a desgastes. "A liberação excessiva de radicais livres durante a atividade gera danos e pode levar à morte de células." Inclusive as nervosas.

Ainda não se sabe se o estrogênio, hormônio feminino por excelência, também auxiliaria o cérebro. McEwen especula que sim. "Esse trabalho ainda está em andamento." Para Alexandre Hohl, presidente do Departamento de Endocrinologia Feminina e Andrologia da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia, essa é mais uma evidência de que sacudir o esqueleto é crucial: "Ter hormônios agindo no cérebro é uma nova visão do exercício e de seus benefícios".

Lá na cabeça
Entenda como a testosterona contribui para a produção de novos neurônios

1. Foi dada a largada Os exercícios estimulam a hipófise, glândula que envia o comando para que a testosterona seja liberada. A atividade física também pode fazer com que substâncias como o colesterol se transformem na di-hidrotestosterona, que, em seguida, vai direto para o cérebro.

2. Geração de células No hipocampo, área da massa cinzenta responsável pela cognição e por armazenar lembranças, a di-hidrotestosterona ajuda a promover a fabricação de células nervosas zero-bala.

Libido aquecida
Um dos efeitos da testosterona no corpo é exatamente o de aumentar o desejo sexual em homens e mulheres. "Mas em um nível fisiológico. Não adianta tentar forçar o organismo", lembra Ivan Pacheco, diretor da Sociedade Brasileira de Medicina do Exercício e do Esporte. Para manter a libido acesa, e a silhueta enxuta, a recomendação é seguir uma dieta equilibrada, além de, claro, fazer exercícios regulares.

FONTE:http://saude.abril.com.br/edicoes/0357/medicina/testosterona-aliada-cerebro-724273.shtml

sexta-feira, 4 de março de 2016

lentina

Da Wikipédia, a enciclopédia livre
lentina
Lentinan.svg
Sistemática (IUPAC) nome
β- D -glucopyranosyl-(1→6)-[β- D -glucopyranosyl-(1→3)-[β-D -glucopyranosyl-(1→6)]-β- D -glucopyranosyl-(1→3)-β-D -glucopyranosyl-(1→3)β- D -glucopyranosyl-(1→3)]-β-D -glucopyranose
Os dados clínicos
SAIA /Drugs.comNomes internacional de drogas
identificadores
Número CAS37339-90-5 sim
código ATCL03 AX01
PubChemCID 37723
ChemSpiderNenhum
KEGGD01695 sim
sinônimos(2 S ,3 R ,4 S ,5 S ,6 R )-2-[(2 S ,3 R ,4 S ,5 R,6 R )-2-[(2 S ,3 R ,4 S ,5 R ,6 R )-2-[(2 R ,3 R ,4S ,5 R ,6 S )-3,5-dihydroxy-2-(hydroxymethyl)-6-[(2 R ,3 R ,4 S ,5 R ,6 R )-2,3,5-trihydroxy-6-[[(2R ,3 R ,4 S ,5 S ,6 R )-3,4,5-trihydroxy-6-(hydroxymethyl)oxan-2-yl]oxymethyl]oxan-4-yl]oxyoxan-4-yl]oxy-3,5-dihydroxy-6-(hydroxymethyl)oxan-4-yl]oxy-3,5-dihydroxy-6-[[(2 R ,3 R ,4 S ,5 S ,6 R )-3,4,5-trihydroxy-6-(hydroxymethyl)oxan-2-yl]oxymethyl]oxan-4-yl]oxy-6-(hydroxymethyl)oxane-3,4,5-triol
dados químicos
Fórmula42 72 36
Massa molar1152,99948 g / mol
 sim (o que é isso?)   (verificar)
Lentinano é um anti-tumor intravenosa polissacarídeo isolado a partir do corpo de fruto de shiitake ( Lentinula edodesmicélio (LEM))). Lentina foi aprovado como um adjuvante para câncer de estômago no Japão desde 1985. [1] lentina é uma das drogas anti-câncer mediados pelo hospedeiro que tem sido demonstrado que afetam o sistema imunológico de defesa do hospedeiro.

Química editar ]

Lentinano é um β-1,3 beta-glucano com β-1,6 ramificação. Peso molecular de lentina é de 500.000 Da. Rotação específica + 14-22 ° (NaOH).

Research editar ]

Uma in vitro experiência mostrou lentinano produção estimulada de células brancas do sangue na linha de células humanasU937 . [ 1 ] Uma mistura farmacológico ( MC-S ) de lentinano, PSK , Ganoderma lucidum e propinquus astrágalo também tem sido mostrado que estimula a produção de glóbulos brancos in vitro . [ 2 ]
Uma in vivo experiência em ratos, revelaram lentinano é activo por via oral (uma vez que a utilização clínica da droga é administrada através de um IV). [ 3 ]
Estudos clínicos limitados de pacientes com cancro têm associado lentinano com uma maior taxa de sobrevivência, uma maior qualidade de vida, e inferior a re-ocorrência de cancro. [ 4 ] [ 5 ] [ 6 ] [ 7 ] [ 8 ] [ 9 ] [ 10 ] [ 11 ]
Lentinano pode ter sido implicado em dermatite Cogumelo Shiitake . [ 12 ]

Formulações contendo Lentinan editar ]

Lentinex é um lentina com formulação e é aprovado como um cofre novo alimento na UE. [ 13 ]

Veja também editar ]

Notas editar ]

  1. Ir para cima^ Sia GM, Candlish JK. (Mar 1999). "Efeitos de shiitake (Lentinus edodes) extrair em neutrófilos humanos e da linha celular monocítica U937.". Phytother Res. 13 (2):. 133-7 doi : 10.1002 / (SICI) 1099-1573 (199.903) 13: 2 < 133 :: AID-PTR398> 3.0.CO; 2-O . PMID  10190187 .
  2. Ir para cima^ Clark D, Adams M. (2007). "Usando misturas nutracêuticos comerciais como estimulantes do sistema imunológico:. Um estudo in vitro a proliferação na utilização metabólica celular-Support em linfócitos não estimuladas humanos". Austr. J. Med. Herbal. 19 : 108-111.
  3. Ir para cima^ Ng ML, Yap AT. (Outubro 2002). "A inibição do desenvolvimento de carcinoma do cólon humano por lentina de cogumelos shiitake (Lentinus edodes).". J Altern Complemento Med. (National University of Singapore) 8 (5):. 581-9 doi : 10,1089 / 107555302320825093 . PMID  12470439 .
  4. Ir para cima^ Yang P, Liang M, Zhang Y, Shen B. (Ago 2008). "A aplicação clínica de uma terapia de combinação de lentina, RFA multi-eletrodo e TACE no HCC.". Adv Ther. 25 (8): 787-94. Doi :10,1007 / s12325-008-0079-x . PMID  18670743 .
  5. Ir para cima^ Nimura H, Mitsumori N, Takahashi N, (Jun 2006). "[S-1 combinado com lentina em pacientes com câncer gástrico inoperável ou recorrente]". Gan para Kagaku Ryoho. 33 (1):. 106-9 PMID 16897983 .
  6. Ir para cima^ Nakano H, Namatame K, Nemoto H, Motohashi H, Nishiyama K, Kumada K. (1999). "Um estudo multi-institucional prospectivo de lentina em pacientes com câncer gástrico avançado com doenças não ressecáveis ​​e recorrentes:.. Efeito sobre o prolongamento da sobrevivência ea melhoria da qualidade de vida Kanagawa Lentinan Grupo de Pesquisa". . Hepatogastroenterology46 (28): 2662-8. PMID  10522061 .
  7. Ir para cima^ Oba K, Kobayashi M, Matsui T, Kodera Y, Sakamoto J (Julho de 2009). "Paciente Individual Baseado Meta-análise de Lentinan para irressecável / recorrente Câncer Gástrico". Anticancer Res. 29 (7):. 2739-45 PMID  19596954 .
  8. Ir para cima^ Hazama S, Watanabe S, Ohashi M, et al. (Julho de 2009). "Eficácia do administrado por via oral Superfine Dispersed Lentinan ({beta} -1,3-glucana) para o tratamento de câncer colorretal avançado". Anticancer Res. 29 (7):. 2611-7 PMID  19596936 .
  9. Ir para cima^ Kataoka H, Shimura T, Mizoshita T, et al. (2009). "Lentinan com S-1 e paclitaxel para a quimioterapia câncer gástrico melhorar a qualidade de vida do paciente". Hepatogastroenterology 56(90):. 547-50 PMID  19579640 .
  10. Ir para cima^ Isoda N, Eguchi Y, Nukaya H, et al. (2009). "A eficácia clínica de superfino lentinano disperso (beta-1,3-glucano) em pacientes com carcinoma hepatocelular". Hepatogastroenterology 56(90):. 437-41 PMID  19579616 .
  11. Ir para cima^ Shimizu K, Watanabe S, Watanabe S, et al. (2009). "Eficácia do superfino administrada por via oral dispersos lentina para câncer de pâncreas avançado". Hepatogastroenterology 56 (89):. 240-4 PMID  19453066 .
  12. Ir para cima^ Nakamura, T (1992). "Shiitake (Lentinus edodes) dermatite" . Dermatite de contato 27 (2):. 65-70 PMID  1395630 . Retirado 18 de de Agosto de, 2015 .
  13. Ir para cima^ Painel da EFSA sobre produtos dietéticos, nutrição e alergias (NDA). Autoridade Europeia para a Segurança dos Alimentos (EFSA), Parma, Itália (2010), "Parecer científico sobre a segurança de" Lentinus edodes extract "(Lentinex®) como um ingrediente Novel Food" (PDF) , EFSA Journal 7 (8): 1685, doi : 10,2903 / j.efsa.2010.1685

Referências editar ]

O USO DO METILFOLATO NA MEDICINA ORTOMOLECULAR E NUTROLOGIA.


Folato é um termo geral que se refere a compostos não só estruturalmente, mas também com atividade semelhante à do ácido fólico. O ácido fólico (2-amino-4-hidroxi 6-metilenoaminobenzoil-glutâmico), também conhecido como ácido pteroilglutâmico, vitamina B9 ou vitamina M, está naturalmente presente em alimentos, geralmente, na forma reduzida, como derivados de poliglutamatos, com 2 a 7 resíduos de ácido glutâmico, conhecidos como folatos. Para  ser utilizado por nosso organismo o ácido fólico tem de ser convertido para sua forma ativa - 5-MTHF.

Transformação do metilfolato em ácido fólico:

Folato 2.png


Este é um processo bioquímico de vários passos que ocorre no intestino e no fígado. Na presença de disfunção intestinal ou hepática essa conversão pode não ocorrer de maneira satisfatória para atender as necessidades do organismo. Além disso, alguns indivíduos podem ter um defeito enzimático genético que faz com que seja muito difícil a conversão do ácido fólico na sua forma ativa 5-MTHF.

Processo de transformação no Intestino:

Folato no intestino.jpg


5-MTHF está envolvido em muitos processos do organismo, incluindo a redução de homocisteína, desintoxicação de muitas toxinas, produção de diversos neuro transmissores, está ligado diretamente com a função cognitiva, manutenção do humor e como coadjuvante no tratamento do câncer.

Em conjunto com a vitamina B12, como doador do grupo metila, participa da conversão do aminoácido homocisteína a metionina, sendo vital portanto para muitos processos, incluindo a síntese da serotonina, melatonina e DNA. Sinais e sintomas da deficiência de folato incluem: anemia, fadiga, irritabilidade, neuropatia periférica, hiper-reflexividade, pernas inquietas, diarreia, perda de peso, insônia, depressão, demência, distúrbio cognitivo e transtorno psiquiátrico. [1], [2], [3], [4]

Propriedades:
.    Antidepressivo
.    Coadjuvante no tratamento de doenças cardiovasculares
.    Coadjuvante no tratamento do câncer
.    Coadjuvante no tratamento de distúrbios cognitivos
.    Desintoxicante
.    Reduz a ocorrência da deficiência do tubo neural


5-MTHF e Doenças Cardiovasculares:

Altos níveis de homocisteína implicam em desordens do sistema cardiovascular, incluindo trombose, acidente vascular cerebral, aterosclerose e infarto do miocárdio. 5-MTHF além de diminuir os níveis de homocisteína no sangue, também melhora o fluxo sanguíneo nas artérias periféricas, aumentando o óxido nítrico (NO) no endotélio vascular. A maioria dos fatores de risco para aterosclerose estão associados com deficiência na vasodilatação devido à insuficiente produção de NO (a exposição crônica do endotélio vascular à homocisteína compromete a produção adequada de NO), isto leva à lesão do endotélio e ao inicio da aterosclerose, incluindo aumento da adesividade de monócitos e plaquetas, aumento da proliferação de músculo liso e formação de trombos. 5-MTHF melhora a síntese de NO por:

.    Redução dos níveis plasmáticos de homocisteína, aumentando assim a disponibilidade de cofatores endoteliais como tetra-hidrobiopterina;
.    Redução da produção de anions superóxido; [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Dados Científicos:

Estudo de 2001, publicado pela Arteriosclerosis Thrombosis and Vascular Biology e intitulado como "Folato melhora a função endotelial na doença coronariana: efeito mediado pela redução do superóxido intracelular", realizou estudo cruzado randomizado com 52 indivíduos com doença artéria coronariana. Por um período de seis semanas, foi administrado, ácido fólico (5mg/dia) e como resultados obtiveram melhoras significativas na dilatação mediana pelo fluxo na artéria braquial - medida da função endotelial. Neste mesmo estudo, 10 pacientes foram tratados com 5-MTHF intra-arterial e também obtiveram como resultados melhoras no quadro clínico. [9]

Estudo de 2004, publicado pelo British Journal of Pharmacology e intitulado como "Estudo farmacocinético sobre a utilização do ácido 5-metiltetrahidrofolato e ácido fólicoem pacientes com doença arterial coronariana" teve por objetivo determinar as propriedades farmacocinéticas da administração por via oral do 5-MTHF contra ácido fólico em pacientes com doenças cardiovasculares como homozigose pra 677C - > T (indivíduos com mutação na enzima MTHFR sofrem de um risco cardiovascular aumentado). O estudo consistiu em um controle aberto, de duas vias, de dois períodos de estudo cruzado aleatório. Os pacientes receberam uma única dose oral de 5 mg de ácido fólico ou 5 mg de 5-MTHF em cada período. As concentrações de 5-MTHF e ácido fólico foram determinadas em amostras de sangue venoso. Todos os parâmetros farmacocinéticos demonstraram que a biodisponibilidade do 5-MTHF foi superior em comparação com o ácido fólico. O pico de concentração após a administração de 5-MTHF foi quase sete vezes superior em comparação com o ácido fólico, independentemente do genótipo do paciente. [11]

5-MTHF e Doença Inflamatória Intestinal:

Pacientes com doença inflamatória do intestino, possuem, frequentemente, baixo nível de folato, causados, em parte, pela sulfassalazina - droga, prescrito para doença inflamatória intestinal e que inibe a absorção de folatos. [12], [13]

Dados Científicos:

Uma revisão realizada com prontuários de 99 pacientes portadores de Colite Ulcerativa (UC) revelou que a suplementação de ácido fólico nesses pacientes portadores de UC foi associada a uma diminuição de 62% no rico de neoplasias quando comparados com pacientes que não fizeram uso da suplementação de ácido fólico. [12]

Em outro estudo similar, os prontuários de 98 pacientes com Colite Ulcerativa divulgaram uma proteção contra a neoplasia dose-dependente pelo ácido fólico. O risco relativo de desenvolver neoplasias foi de 0,76 para 400 mcg de ácido fólico ingerido e 0,54 para 1 mg de ácido fólico ingerido, num período de pelo menos seis meses, em comparação com pacientes não suplementados. [13]

5-MTHF e Doenças Neuropsiquiátricas:

Doenças neuropsiquiátricas abrangem um número de doenças neurológicas, cognitivas e psiquiátricas e que estão intimamente ligadas à deficiência de folato.

Essas doenças incluem demência, esquizofrenia, insônia, irritabilidade, problemas de memória, depressão endógena, psicose orgânica, neuropatia periférica, mielopatia e síndrome das pernas inquietas.

A ligação entre o ácido fólico e a depressão é suportada por observações de que uma variante genética comum de uma enzima que reduz a sua capacidade de converte ácido fólico para o seu metabólito ativo 5-MTHF, especificamente, a variante C677T da enzima metilenotetrahidrofolato redutase, é mais comum em pacientes com depressão. Outra hipótese sugere que o ácido fólico ou MTHF possuem ação antidepressiva coadjuvante devido ao fato de aumentar os benefícios terapêuticos dos antidepressivos ou do lítio. [14], [15], [16], [17]

Como 5-MTHF pode agir como um antidepressivo?

Antidepressivos impulsionam ações de uma ou mais das três monoaminas: DA (dopamina), NE (norepinefrina), e/ou 5-HT (serotonina).

MTHF atua como importante regulador de um co-fator essencial para a síntese de neurotransmissores trimonoamina. Este co-fator é conhecido como tetra-hidrobiopterina (BH4). Ao aumentar a síntese do neurotransmissor através do BH4, MTHF presumivelmente é capaz de aumentar as ações de antidepressivos conhecidos. [17]

Ação no Cérebro como antidepressivo:

Folato no ce?rebro.jpg


Dados Científicos:   

Estudo realizado pelo Instituto de Medicina Interna da Universidade de Parma, na Itália, revelou que 5-MTHF, além de ser medicação psicotrópica padrão melhorou significativamente a recuperação clinica em pacientes deprimidos com deficiência de folato limítrofe ou definitiva, e reduziu significativamente os sintomas depressivos em pacientes idosos com deficiência de ácido fólico  após 3 semanas de tratamento. Neste estudo, o efeito da equivalência de 5-MTHF nos sintomas depressivos e estado cognitivo foi comparada com a trazodona (TRZ).[18]

Estudo realizado pelo Laboratório de Neuropsiquiatria do West Park Hospital no Reino Unido investigou se a co-administração de ácido fólico aumentar a ação antidepressiva da fluoxetina.
Para isso foram utilizados 127 pacientes, distúrbios aleatoriamente para receber 500 microgramas de ácido fólico ou de um placebo idêntico juntamente com 20 mg de fluoxetina por dia. Todos os pacientes preencheram os critérios do DSM-III-R para depressão e possuian na Escala de Depressão de Hamilton pontuação de 20 ou mais.

Como resultados obtiveram que os pacientes que receberam folato mostraram um aumento significativo nos níveis de folato no plasma. Este foi menor nos homens do que nas mulheres. A concentração de homocisteína foi significativamente diminuída em 20,6% nas mulheres mas não alteração significativa nos homens. No geral, houve uma melhora significativamente maior no grupo ácido fólico + fluoxetina, concluindo-se portanto que o ácido fólico é um método simples de melhorar significativamente a ação antidepressiva da fluoxetina e, provavelmente, outros antidepressivos. O ácido fólico deve ser administrado em doses suficientes para diminuir a homocisteína no plasma. Homens necessitam de uma dose mais elevada de ácido fólico para conseguir o mesmo efeito. [19]

5-MTHF e Gravidez:

Uma baixa ingestão de ácido fólico aumenta o risco de um parto de uma criança com um defeito do tubo neural (DTN). Suplementação com ácido fólico no período da pré-concepção reduz significativamente a ocorrência de DTN. Realizar suplementação de ácido fólico durante a gravidez resulta em um aumento do peso infantil e melhoria da pontuação no teste Apgar.[20], [21],[22]

Dados Científicos:

Estudo realizado pelo Departamento de Ciências da Nutrição e Alimentação, Fisiopatologia da Nutrição, da Universidade de Bonn na Alemanha investigou o efeito da suplementação com 5-MTHF comparando-o com o ácido fólico através da concentração de folato nas células vermelhas do sangue (um indicador do estado de folato).

O estudo foi duplo-cego, randomizado, controlado por placebo e intervenção. Contou com 144 mulheres saudáveis com idade entre 19-33 anos que receberam 400 microgramas de ácido fólico, 416 mcg de 5-MTHF ou 208 mcg de 5-MTHF durante 24 semanas. As concentrações de folatos nos glóbulos vermelhos sanguíneos foram medidos no início e em intervalos de 4 semanas.

Obtiveram como resultado um aumento maior nos níveis de folato nas células vermelhas do sangue no grupo que recebeu 416 mcg de 5-MTHF comparado ao grupo que recebeu ácido fólico ou 208 mcg de 5-MTHF. Concluíram que a administração de 5-MTHF é mais eficaz do que a suplementação com ácido fólico. Além disso, o estudo indicou que o período recomendado para a suplementação de ácido fólico pré-concepcional deve ser maior que 4 semanas para a prevenção máxima de DTN.[23]

5-MTHF e Desintoxicação:

5-MTHF desempenha um papel importante na desintoxicação de vários compostos, incluindo toxinas ambientais (tais como: mercúrio, chumbo, arsênio e estanho), medicamentos e alguns hormônios do nosso próprio corpo. A desintoxicação por excesso de estrogênio ocorre através da metilação. Níveis inadequados de 5-MTHF podem causar acúmulo potencialmente tóxico de estrogênio no corpo, o que aumenta o risco de câncer de mama, próstata entre outros tipos. O excesso de estrogênio também pode causar miomas uterinos e endometriose.[24]

5-MTHF e Câncer:

5-MTHF possui um papel importante na síntese de DNA e também na síntese da reparação celular. Níveis inadequados de 5-MTHF estão intimamente ligados à leucemia infantil, cânceres do cólon e da mama.

Em um estudo envolvendo fumantes, altas doses de ácido fólico e vitamina B12 reverteram alterações celulares pré-cancerosas nos pulmões.[24]


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