Alimentos ricos em superóxido dismutase

Escrito por nina desales | Traduzido por fabiana silva

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Os melões contêm a enzima antioxidante SOD

Image by Flickr.com, courtesy of Hamed Saber

Os radicais livres, moléculas instáveis de oxigênio que constantemente bombardeiam os órgãos e tecidos do organismo, surgem das atividades cotidianas, como respirar e comer. O corpo combate seus efeitos negativos por meio de antioxidantes produzidos naturalmente, como a enzima superóxido dismutase (SOD). No entanto, vários fatores (como, por exemplo, o tabagismo, a poluição, as drogas, a luz UV, os pesticidas) podem perturbar esse equilíbrio e sobrecarregar o corpo com muitos radicais livres, resultando em doenças cardíacas, câncer, envelhecimento e em mais de 50 outras condições. É possível reduzir essa ameaça reforçando e fortalecendo os níveis naturais de SOD no organismo através do uso de suplementos nutricionais e de uma dieta rica em antioxidantes.

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História da SOD

Em 1968, Irwin Fridovich e o estudante  de graduação Joe McCord foram os responsáveis pela importante descoberta da enzima SOD, quando estabeleceram que o corpo produz seus próprios antioxidantes. Eles desenvolveram a "teoria do superóxido da toxicidade do oxigênio", que estabelece que esse radical provoca grandes danos ao corpo, e a SOD, cujo objetivo principal é eliminar o radical destrutivo, é a primeira linha de defesa do organismo. Fridovich descobriu também diferentes tipos dessa enzima contendo cofatores de cobre e de zinco, manganês ou ferro, que são necessários para a sua atividade. Em 2009, Fridovich ainda estava envolvido na investigação da SOD na Universidade de Duke.

Alimentos riscos em SOD

Conhecendo  o papel crucial da SOD na redução do estresse oxidativo, os cientistas têm procurado maneiras de aumentar seus níveis através de dieta. Os melões, incluindo os tipos honeydew, casaba e cantaloupe contêm SOD. Brotos de trigo, milho e soja também têm altas concentrações dessa enzima, no entanto, os ácidos estomacais e as enzimas digestivas destroem facilmente a molécula, não sobrando efetivamente nada de SOD na corrente sanguínea. Felizmente, em 1998, os cientistas europeus desenvolveram uma forma biodisponível da enzima derivada do melão, o GliSODin, que contém proteínas do trigo que a protegem do processo digestivo. Pesquisas realizadas sobre esse suplemento mostram que ele é absorvido na corrente sanguínea e que aumenta significativamente os níveis de SOD no organismo.

SOD e o cobre/zinco

O cobre e o zinco são necessários para que um tipo de enzima SOD (a CuZnSOD) funcione corretamente na célula. Independentemente da presença da molécula no organismo, quer seja pela produção natural ou através da ingestão do GliSODin, se houver deficiência de cobre ou zinco no corpo a atividade da CuZnSOD diminuirá. Os alimentos ricos em cobre e zinco incluem o fígado de bezerro, os cogumelos de crimini, o espinafre, a acelga, os aspargos e o gergelim.

SOD e o manganês

A MnSOD é outra enzima SOD encontrada dentro da mitocôndria da célula e é dependente do manganês. Independentemente da sua presença no organismo, quer pela produção natural ou através da ingestão de GliSODin, a deficiência do cofator manganês no corpo resulta na atividade diminuída dessa enzima. Os alimentos ricos em manganês incluem a mostarda, a acelga, o espinafre, o alface, o abacaxi, a framboesa, o morango, a aveia, o arroz integral e o feijão verde.

Substitutos da SOD

As substâncias externas (exógenas) que também exibem as propriedades antioxidantes podem reforçar os níveis de SOD e as outras enzimas antioxidantes internas do corpo (endógenas), a glutationa peroxidase e a catalase. Os mais importantes antioxidantes exógenos são a vitamina C, E e o beta-caroteno (precursor da vitamina A). Embora muitos alimentos contenham alguns antioxidantes, são poucos os que têm quantidades suficientemente elevadas. Os mirtilos, morangos e as bagas de goji são ricos em vitamina C. O gérmen de trigo, as amêndoas e as sementes de girassol são alguns dos alimentos com maior teor de vitamina E. A cenoura, a batata doce e o espinafre são alimentos ricos em beta-caroteno.

Ácido Alfa-lipóico: O mais poderoso antioxidante e antiinflamatório da natureza

Ações para a saúde em geral   

            O Ácido Alfa-lipóico  aumenta o fluxo sanguíneo para os nervos e melhora a condução dos impulsos nervosos, sendo indicado no tratamento de problemas neurológicos – como dormências e formigamentos – de qualquer origem, não apenas os decorrentes do diabetes. É uma coenzima antioxidante muito eficaz, pois além de combater os radicais livres, ele regenera os tecidos lesados.

 

Alguns denominam o Ácido-lipóico de "antioxidante universal" devido a sua capacidade de combater os radicais livres tanto em locais gordurosos como locais baseados em água, tais como a pele e os músculos, pois o mesmo é solúvel tanto na água quanto na gordura. Além disso, este ácido auxilia nos efeitos de desenvolvimento de massa muscular. Atualmente, este ácido atua sinergicamente incrementando outros antioxidantes fazendo-os ficarem bem mais potentes.

 

            O tratamento com o ácido alfa-lipóico diminui as concentrações de lactato (ácido láctico) e de piruvato (ácido pirúvico) no soro sanguíneo, além de melhorar a eficácia da glicose na perda de peso em pacientes obesos com diabetes do tipo 2. Ele é o único nutriente que demonstrou grande eficácia na redução da glicose.

 

            A capacidade do ácido alfa-lipóico melhorar a redução da glicose é um efeito muito importante e que pode melhorar a distribuição de outros nutrientes. Imitando a insulina, este ácido aumenta a captura de glicose, pelas células musculares, em 65%. O estímulo deste transporte de glicose é realizado através da participação do ácido-lipóico na insulina. Ele provoca uma ascendente mudança na curva glicose-insulina dose-resposta. Esta é uma importante função que pode melhorar a captura de nutrientes pelas células musculares e circulação de proteínas.

 

            Uma das indicações básicas do ácido alfa-lipóico é no tratamento de lesões neurológicas, inclusive a neuropatia diabética, uma complicação tardia da diabete que provoca dor e perda da sensibilidade nos membros. Para os diabéticos insulino-dependentes e não-insulino-dependentes o ácido alfa-lipóico vem sendo usado por mais de 30 anos na Europa para tratar a neuropatia diabética, pois ajuda a regular açúcar no sangue e previne neuropatia diabética e cardiopatia. Ele não só protege o sistema nervoso, mas também pode estar envolvido na regeneração dos nervos.  

 

            O processo de envelhecimento é progressivo, mas devido às conquistas da medicina estética e do surgimento de novos ativos cosméticos, é possível recuperar o brilho, a saúde e a juventude do rosto. Foi - se o tempo em que, para dissimular as marcas dos abusos do sol ou mesmo da idade, as mulheres se escondiam sob quilos de maquiagem. Hoje, felizmente isso não é mais necessário, pois é possível tratar os defeitos e exibir uma pele bonita e saudável novamente.

Ácido Alfa-lipóico: O mais poderoso antioxidante e antiinflamatório da natureza

Ácido Alfa-lipóico: O mais poderoso antioxidante e antiinflamatório da natureza      

            Imagine uma substância tão poderosa que pode mover-se através do corpo humano de forma rápida e indolor, unindo fissuras, acalmando a inflamação e incentivando o sistema imunológico. Imagine que esta substância realiza estes feitos surpreendentes não apenas dentro do organismo, mas também na superfície da pele. Assim é o Ácido Alfa-lipóico.

Ácido Alfa-lipóico e pele envelhecida      

            Bem, como já dito, trata - se de uma substância capaz de movimentar-se pelo organismo humano de forma rápida e indolor, reduzindo inflamações e estimulando o sistema imunológico.

            Este ácido é uma molécula completamente natural que existe dentro de cada célula de nosso corpo. Assim como a Vitamina C, o Ácido Alfa-lipóico é bem conhecido pelos cientistas há muito tempo. Ele foi descoberto em 1951 por pesquisadores que constataram que ele era um componente essencial da parte da célula responsável pela produção de energia. Também revelaram que, quando disponibilizado de forma adicional para as células vivas, ele rapidamente entra nestas células e oferece ampla proteção contra os radicais livres.

            Sabemos que todos os antioxidantes, até certo ponto, nos protegem dos radicais livres. O que torna o Ácido Alfa-lipóico tão especial é uma pergunta que tem sido o foco do trabalho do Dr. Perricone ao longo dos últimos 10 anos, bem como encontrar os melhores usos para o Ácido Alfa-lipóico para melhorar a pele de seus pacientes. Os resultados encontrados têm sido simplesmente impressionantes.

            O Ácido Alfa-lipóico é solúvel tanto em água como em óleo; é capaz de penetrar dentro e fora da célula. Em oposição às vitaminas C e E, ele pode combater radicais livres em qualquer parte da célula e até mesmo penetrar nos espaços entre as células. Outra característica do Ácido Alfa-Lipóico é sua capacidade de afetar o metabolismo. Uma vez que o Ácido Alfa-Lipóico é encontrado naturalmente na mitocôndria - a parte da célula que é responsável pela produção de energia - ele pode literalmente aumentar a velocidade de funcionamento da célula. Um nível maior de energia permite à célula ingerir mais nutrientes, remover resíduos e substituir componentes danificados. Se o metabolismo da célula é lento, como acontece ao envelhecermos, a célula não tem energia para realizar funções essenciais, como essas mencionadas acima.

            O fato é que, como uma pessoa que envelhece, uma célula que envelhece tem um metabolismo mais lento, caracterizado por uma produção decrescente de energia, o que leva a uma incapacidade da auto-reparação dos danos celulares. O Ácido Alfa-lipóico é o único antioxidante conhecido que possui a capacidade de curar a célula através de sua produção de energia.

Vitamina K2

• Forma superior de vitamina K
• Saúde óssea e Cardiovascular
• Manutenção Circulação Sanguínea Saudável
• Prevenção e Tratamento de Osteopenia e Osteoporose

Vantagens
- Forma mais biodisponível e mais bioativa da vitamina K;
- Vitamina K2 é ideal para o corpo utilizar o cálcio, para construção de ossos fortes, saudáveis e para inibir os depósitos de cálcio nas artérias;
- A maioria das pessoas saudáveis possui deficiência de vitamina K2, é necessário suplementação;
- Consumo de MK-7 está correlacionado com uma saúde cardiovascular melhor;
Descrição
A vitamina K ocorre naturalmente em 2 formas principais: vitamina K1 e vitamina K2.
K1 (filoquinona) derivada de vegetais verdes (brócolis, espinafre e couve) e óleo de soja, enquanto a K2 (família de menaquinonas ou MKs) é de origem bacteriana
A vitamina K1 é obtida a partir de vegetais e é muito pouco absorvida. Apenas de 10-20% atinge a circulação e, como possui um período de meia vida curto apenas uma pequena quantidade é capaz de alcançar as regiões periféricas do organismo. Além disso, a maior parte da vitamina K1 é absorvida pelo fígado para assegurar a coagulação.
Já a vitamina K2 (MK-7), é inicialmente transportada para o fígado, mas também é transportada para os tecidos extra-hepáticos como ossos e sistema circulatório. Principalmente devido à estrutura química de MK-7 que é diferente da vitamina K1, permitindo ser ligada a outras partículas de gordura na circulação. MK-7, assim permanece por mais tempo na circulação.
A vitamina K2 pode também ser produzida no corpo humano por bactérias benéficas que colonizam o intestino. No entanto, a absorção intestinal é mínima, contribuindo pouco para as necessidades do corpo de vitamina K, especialmente para os ossos e artérias. O problema é que as bactérias produtoras de vitamina K2 se colonizam na parte mais baixa do intestino humano, onde os sais biliares, necessários para absorver os nutrientes não estão presentes.
Portanto, a necessidade diária de vitamina K2 tem de ser complementada com fontes alimentares, tais como a coalhada, queijo e outros produtos lácteos fermentados. No entanto, é necessário um consumo extremamente elevado destes alimentos, a fim de se obter uma quantidade suficiente de vitamina K2. A melhor fonte de vitamina K2 é o natto prato tradicional japonês, rico em vitamina K2 de cadeia longa menaquinona-7. Como o natto permanece impopular no mundo ocidental, a suplementação com vitamina K2 adicional é a alternativa ideal.
MK-7 é a forma superior de vitamina K
Todas as vitaminas K são semelhantes em estrutura, mas diferem no comprimento da "cadeia lateral". Quanto maior a cadeia lateral, melhor o efeito e eficiência. Por conseguinte, as menaquinonas de cadeia longa (especialmente MK-7) são os mais desejáveis e como são quase completamente absorvidas (o corpo requer doses pequenas) e permanecem na circulação durante muito tempo. Portanto, a vitamina K2 também está disponível para os tecidos extrahepáticos: ossos, artérias e tecidos moles.
Existem três formas de vitaminas K presentes em suplementos dietéticos; vitamina K1 sintética, sintética menaquinona-4 (MK-4) e naturais de vitamina K2 como menaquinona-7 (MK-7). Estudos demonstram que a vitamina K2 MK-7 é muito mais eficaz em relação a vitamina K1 e MK- 4. Principalmente devido à biodisponibilidade maior (bem absorvida) e bioatividade (tempo de meia-vida).
Por que precisamos de vitamina K?
A vitamina K é conhecida pela sua atividade de coagulação do sangue.
No entanto, reconhece-se agora que a vitamina K2 é ideal para o corpo utilizar o cálcio, a fim de construir os ossos fortes, saudáveis e para inibir os depósitos de cálcio nas artérias.
A vitamina K ativa em certas proteínas do corpo, tais como osteocalcina nos ossos, Matrix Gla Protein (MGP) nas artérias e fatores de coagulação no fígado. Estas proteínas são dependentes de vitamina K, a fim de se ligar à superfície de cálcio dos ossos, inibem os depósitos de cálcio nas artérias e ajudam na coagulação.
A deficiência de vitamina K - e, especialmente, a falta de vitamina K2 - podem resultar no que é conhecido como o "paradoxo do cálcio", no qual muito pouco cálcio permanece nos ossos fracos, enquanto o excesso de cálcio acumula nas artérias, tornando a rígida e não elástica.
Vitamina K2 e exigência para os ossos
A vitamina K2 é necessária, a fim de ativar a osteocalcina - a proteína responsável pela ligação aos íons de cálcio na matriz do osso, tornando os ossos mais fortes. A perda óssea ocorre naturalmente à medida que envelhecemos. No entanto, a resistência óssea e a densidade mineral podem ser melhoradas durante a infância e adolescência, quando o esqueleto cresce mais intensamente.
Crianças possuem o metabolismo ósseo muito maior do que os adultos, o que em outras palavras significa que eles precisam de mais vitamina K2 para construir o tecido ósseo saudável. A falta de vitamina K2 em crianças em crescimento pode ter um efeito multi-aspecto de saúde na idade adulta.
Vitamina K deficiência resulta em resistência óssea diminuída e a densidade mineral reduzida.
Vitamina K2 requisito para a saúde cardiovascular
Uma ingestão adequada de vitamina K2 influencia positivamente o sistema cardiovascular. A vitamina K2 ativa Matrix Gla Protein (MGP), inibe a deposição de cálcio a partir da parede dos vasos. O cálcio é removido num sistema coordenado desativado: fatores solúveis, células e tecidos, mantendo as artérias saudáveis e flexíveis. No entanto, a deficiência de vitamina K resulta em undercarboxylation - ou ativação inadequada - e prejudica a função normal deste processo de remoção. Assim, a deficiência de vitamina K2-indica um maior risco de calcificação arterial.
Calcificação arterial
A quantidade de calcificação arterial é um indicador da sua saúde cardiovascular. Em outras palavras, muito cálcio nas artérias pode adicionar anos à idade biológica.
Calcificação aumenta a rigidez e fragilidade, impedindo o fluxo de sangue saudável para o coração.
Dosagem / Posologia
45 mcg/ dia para manter os ossos saudáveis e a saúde cardiovascular, antes das refeições.
Interações medicamentosas
Não associar a anticoagulantes.
Referências
Booth SL, Suttie JW. O consumo alimentar e adequação de vitaminas K. J Nutr. 1998; 128 (5):785-8.
Van Summeren M, L Braam, Noirt F, Kuis W, Vermeer elevação C. Pronunciado de osteocalcinaundercarboxylated em crianças saudáveis. Pediatr Res. 2007; 61 (3) :366-70.
Conly JM et ai. A absorção e bioactividade de menaquinonas bacterianamente sintetizados.
Clin Invest Med. 1993 fevereiro; 16 (1) :45-57
Shaw LJ, Raggi P, Berman DS, Callister TQ. Cálcio da artéria coronária como uma medida da idade biológica. Aterosclerose. 2006; 188 (1) :

• Fish oil: 2 – 6 g daily (minimum of 1400 mg EPA and 1000 mg of DHA)
• Glyceryl phosphoryl choline: 600 mg daily
• Phosphatidylserine: 100 – 200 mg daily
• DHEA: 15 – 50 mg daily (depending on blood tests results)
• Vinpocetine: 15 – 30 mg daily
• Acetyl-L-carnitine: 1500 – 3000 mg daily
• Trans-Resveratrol: 250 – 500 mg daily
• Blueberry; standardized extract: 500 – 1000 mg daily
• Green tea; standardized extract: 725 – 1450 mg daily
• Huperzine A: 50 – 100 mcg daily
• B-vitamin complex: Per label instructions
• Complete multi-vitamin: Per label instructions
• CoQ10 (as ubiquinol): 100 – 300 mg daily
• Bacopa; standardized extract: 450 – 900 mg daily
• Ginkgo biloba; standardized extract: 120 mg daily
• Pregnenolone: 50 – 100 mg daily

Coenzyme Q10 (CoQ10) (as ubiquinol): 200 – 300 mg daily with food

• B-Complex vitamin:
  • Thiamine (B1): 75 – 125 mg daily
  • Riboflavin (B2): 50 mg daily
  • Niacin (B3): 50 – 190 mg daily
  • Folate (preferably as L-methylfolate): 400 – 1000 mcg daily
  • Vitamin B6 (preferably as pyridoxal-5-phosphate): 75 – 105 mg daily
  • Vitamin B12: 300 – 600 mcg daily
  • Biotin: 300 – 3000 mcg daily
  • Pantothenic acid: 100 – 600 mg daily

• Melatonin: 0.3 – 5 mg before bed (sometimes up to 10 mg)
• Vitamin D: 5000 – 8000 IU daily, based upon blood test results
• Natural Vitamin E: 100 – 400 IU alpha-tocopherol and 200 mg gamma-tocopherol daily
• Vitamin C: 1000 – 2000 mg daily
• Selenium: 200 mcg daily
• Magnesium-L-threonate: 2000 – 4000 mg (providing 140 – 280 mg of elemental magnesium)
• Manganese: 1 – 2 mg daily
• Calcium: 200 – 1200 mg daily
• Fish oil (with olive polyphenols): providing 1400 mg EPA and 1000 mg DHA daily
• CoQ10 (as ubiquinol): 100 – 200 mg daily
• Pyrroloquinoline quinone (PQQ): 10 – 20 mg daily
• Trans-resveratrol: 100 – 500 mg daily
• Bacopa extract: 100 - 450 mg daily

Resveratrol: 250 mg daily with or without food

Creatine monohydrate: 1.25 – 5 g daily

Fish oil (with olive polyphenols and sesame lignans): providing 1400 mg EPA and 1000 mg DHA daily (with meals)

Vitamin D: 5000 – 8000 IU daily with food; depending on blood levels of 25-OH-vitamin D

Calcium: 700 – 1200 mg daily

Glutamine: 500 mg once to twice daily on an empty stomach

L-Carnitine: 500 mg one to four times daily on an empty stomach

Taurine: 1000 mg one to four times daily on an empty stomach

Melatonin: 0.3 – 5 mg 30 to 60 minutes before bed (sometimes up to 10 mg)

Green tea extract (standardized to 98% polyphenols): 725 mg daily with or without food

Vitamin E: 400 IU daily with at least 200 mg gamma tocopherol (with food)

Selenium: 200 mcg daily with food

N-Acetylcysteine (NAC): 600 mg one to three ti

Disautonomia - um desequilíbrio do Sistema Nervoso Autônomo (SNA)
	A Disautonomia é um transtorno provocado pela disfunção do Sistema Nervoso Autônomo (SNA). O Sistema Nervoso Autônomo (SNA) que corresponde ao Sistema Simpático (aceleração) e ao Sistema Parassimpático (relaxamento) é a parte do sistema nervoso que está relacionada ao controle da vida vegetativa, ou seja, controla funções como a respiração, circulação do sangue, controle de temperatura, digestão, pressão arterial, o aumento da frequência respiratória, os movimentos peristálticos, a excreção, respostas reflexas (automático) e musculatura lisa (cardíaca e glândulas exócrinas). É também responsável pelo controle automático do corpo frente às modificações do ambiente. Quando ocorre o desequilíbrio do Sistema Nervoso Autônomo (simpático e parassimpático) surge a disautonomia (disfunção do sistema autônomo) que pode se manifestar de diversas maneiras de acordo com o sistema predominantemente acometido, simpático ou parassimpático. Como causa principal fatores genéticos, vírus, exposição a produtos tóxicos, doenças autoimunes e traumatismo que afete o Sistema Nervoso Autônomico (SNA).  Tipos de Disautonomia: •    Disautonomia pós-viral: acomete na infância pela infecção por adenovirus. •    Disautonomia não familiar: desordem genética que afeta o funcionamento de células do sistema nervoso autônomo e sensorial. •    Disautonomia Generalizada: sintomas generalizados da disfunção do Sistema Nervoso Autonômo (SNA) agravados. •    Síndrome de Taquicardia Ortostática Postural (POTS): a mudança da posição supino (deitado) para a posição vertical provoca um aumento anormal no ritmo cardíaco, causando taquicardia, diminuição do fluxo sanguíneo para o cérebro e dificuldade homeostática. •    Hipotenção Neural Mediada: queda da pressão sanguínea, pressão baixa. •    Sincope Vasovagal: perda de consciência com sintomas prodrómicos (que antecedem a perda de consciência), podendo apresentar: palidez, tontura, fraqueza, sudorese aumentada, visão turva e mais raramente, convulsões. Principais sinais e sintomas da Disautonomia: •    Taquicardia de repouso •    Hipertensão supina (deitado) •    Queda repentina da pressão sanguínea •    Desmaios (Síncopes) •    Ansiedade •    Dores de cabeça (migrânea) •    Tontura •    Zumbido •    Dispinéia •    Sudorese •    Visão turva ou em túnel •    Pouca tolerância a exercícios •    Angina •    Infarto do miocárdio sem dor •    Parada cardiorrespiratória •    Alterações na motilidade do tubo gastro-intestinal (esofagite de refluxo, plenitude gástrica, diarreia noturna alternada com constipação, disfagia, sufocação) •    Anormalidades da sudorese (anidrose de membros inferiores com hiper-hidrose compensatória em tronco superior e face) – Bexiga neurogênica •    Impotência sexual -Alterações da regulação do diâmetro pupilar. •    Síndrome da dor em cabide •    Disfunção termorreguladora: intolerância ao frio e ao calor, hipotermia, anidrose, hiperhidrose •    Seborreia •    Xerostomia (boca seca) •    Perda ou ganho de peso •    Rinorréia •    Dispneia Disordens que afetam o Sistema Nervoso Autônomo (SNA): •    Doença de Parkison •    Diabetes •    Mielite Transversa •    Trauma •    Seringomielia •    Doenças Cardiovascular •    Tumor cerebral •    Esclerose Múltipla •    Butolismo •    Guillain Barré O vídeo abaixo mostra como ocorre a Disautonomia:  O Sistema Nervoso Autônomo (SNA) controla o sistema cardiovascular através do simpático e parassimpático, agindo com a liberação de neurotransmissores que podem aumentar ou diminuir a frequência cardíaca. A análise desses sinais e sintomas deve ser avaliado pelo médico através de análise de sinais clínicos e pode contar também com a ajuda exame complementar como medição do Sistema Nervoso Autônomo (SNA) através da verificação da  variabilidade cardíaca. O exame de medição da variabilidade cardíaca consiste em um método de avaliação, não invasivo, que identifica, a partir de dados da eletrofisiologia cardíaca, os níveis ideais do sistema simpático e parassimpático que compõem o Sistema Nervoso Autônomo (SNA). Quando eles estão equilibrados ou em uma “fisiologia especial”, o indivíduo/atleta está em ótima condição física, fisiológica e emocional para executar determinadas tarefas ou buscar um alto rendimento em competições esportivas. Quando eles estão desalinhados há um desequilíbrio do Sistema Nervoso Autônomo (SNA) que pode ser agudo ou crônico levando a disautonomia. Execução do Exame do Sistema Nervoso Autônomo (SNA): Avaliação do Sistema Nervoso Autônomo pode ajudar também na medicina e no esporte: •    Grau de Aptidão Física (Condicionamento Físico) no momento do exame. •    Eficiência dos treinamentos efetuados prevenindo sobrecarga e facilitando o alcance do equilíbrio fisiológico com o melhor desempenho. •    Fatores Desestabilizadores como: doenças ativas (mesmo que em um momento inicial ou assintomático), estresse físico e emocional e uso de álcool ou outras drogas. •    Tendência Psicológica e Estado Emocional. Laudo explicativo do exame do Sistema Nervoso Autônomo (SNA): Na busca por novas formas de amenizar o sofrimento daqueles que possuem disautonomia os neurologistas chegaram ao tratamento com Estimulação Magnética Transcraniana (EMT) no controle da Disautonomia. Um estudo feito em 2007, na Índia, pacientes que sofriam de disfunção do sistema nervoso autonômico (SNA) por uso de medicação antidepressiva foram avaliados e tratados com Estimulação Magnética Transcraniana (EMT). O efeito antidepressivo produzido pelas sessões de Estimulação Magnética Transcraniana (EMT) corrigiu o desequilíbrio do sistema nervoso autonômo (SNA). As sessões agiram na melhoria do sistema simpático-vagal diminuindo progressivamente a disautonomia (1). Para maiores informações sobre disautonomia, neurologia e neuroestimulação fique à vontade para entrar em contato pelos telefones (21) 3439-8999 Rio de Janeiro e (43) 3323-8744 Londrina. Referência Bibliográfica: 1.    Udupa K  e col. Modulation of cardiac autonomic functions in patients with major depression treated with repetitive transcranial magnetic stimulation. Department of Neurophysiology, National Institute of Mental Health and Neuro Sciences (NIMHANS), Hosur road, Bangalore , 560 029, India, 2007. 2.    Julius S – Autonomic nervous system dysregulation in human hypertension. Am J Cardiol, 1991;67:3B-7B. 3.    http://heartdisease.about.com/od/womenheartdisease/a/dysautonomia_diagnosis_treatment.htm 4.    http://dysautonomia.nyumc.org/autonomic-disorders/familial-dysautonomia/symptoms 5.    http://www.dynakids.org/forms_dysautonomia.jsp 6.    http://www.familialdysautonomia.org/

	A Doença de Fabry Nosso organismo é feito de células, milhões delas. As células se multiplicam, vivem e morrem diariamente, sendo assim constantemente renovadas. Quando uma célula morre, é imediatamente destruída e seus componentes são reutilizados pelo organismo. Nessa reciclagem dos componentes das células é que se encontra o problema que causa os sintomas da Doença de Fabry. Quando uma célula é destruída, seus componentes são fagocitados ("comidos") por outras células, chamadas macrófagos, que são parentes dos glóbulos brancos do sangue. Dentro dos macrófagos, o material da célula morta fica dentro de uma espécie de "bolha", chamada lisossomo. No lisossomo, a célula introduz enzimas, que são substâncias que "digerem" os restos celulares, quebrando substâncias grandes em partes menores, que podem ser reutilizadas. As enzimas que agem nos lisossomos são fabricadas pela própria célula, seguindo uma "receita" que fica no núcleo: os genes. Se uma pessoa sofre alguma alteração em um gene, dizemos que ocorreu uma mutação. Quando ocorre uma mutação em um gene, a "receita" fica alterada e a enzima que é fabricada com base nesta receita alterada, geralmente não funciona. A doença de Fabry é uma doença hereditária causada por um gene deficiente do organismo. Por causa desse erro na estrutura genética do organismo, uma enzima essencial é produzida em quantidade insuficiente ou com uma estrutura que não funciona adequadamente. Sem esta enzima, certas substâncias (basicamente uma espécie de gordura chamada globotriaosilceramida ou GL-3), que deveriam ser removidas do organismo, permanecem nas células. O resultado é um acúmulo desse material. É esse depósito progressivo que causa a maioria dos problemas que aparecem na doença de Fabry. Com o tempo, à medida que o GL-3 vai se acumulando nas paredes dos vasos sangüíneos e em outros tecidos, o funcionamento do organismo sofre um grande prejuízo. Como o processo se dá nos vasos sanguíneos do corpo inteiro, os principais sistemas e órgãos, como o coração, o rim e o cérebro, deixam de funcionar devidamente, gerando problemas que podem acarretar risco de vida. Quando os sinais e sintomas da doença de Fabry são reconhecidos no início, os médicos são capazes de tratar melhor deles, e o resultado é uma melhora na qualidade de vida. Por isso é tão importante que seu médico o examine se você tiver algum sintoma sugestivo (especialmente se há algum caso da doença na sua família); e se você tiver a doença de Fabry, é importante passar por um exame feito por médico que entenda bem da doença. O que causa a Doença de Fabry? A doença de Fabry se estabelece porque o corpo é incapaz de produzir uma enzima denominada alfa-galactosidase (alfa-galactosidase ou alfa-GAL) em quantidade ou estrutura adequada para realizar a sua função. O que a enzima alfa-GAL faz normalmente? A enzima alfa-GAL é uma das inúmeras enzimas normalmente presentes no lisossomo, que é uma estrutura que existe nas nossas células e parece funcionar como uma usina de reciclagem. A tarefa da enzima é quebrar certas substâncias para que possam ser reutilizadas pela célula ou eliminadas do corpo. Sem a enzima alfa-GAL em quantidade suficiente para realizar a tarefa adequadamente, aquelas substâncias (basicamente a GL-3) se acumulam nos lisossomos, principalmente nas células encontradas nas paredes dos vasos sangüíneos. A doença de Fabry recebe o nome de doença de depósito lisossômico por causa desse acúmulo progressivo de substâncias nos lisossomos. Quais são os sintomas principais da Doença de Fabry? Como a GL-3 se acumula nas paredes dos vasos sangüíneos do corpo inteiro, os sintomas da doença são vários, diferentes e, caracteristicamente, pioram com o passar do tempo. Os sinais e sintomas mais comuns são citados abaixo. Os médicos conseguem tratar alguns dos sintomas, mas estes tratamentos não são dirigidos para a causa principal da doença, que é a falta da enzima e o depósito de GL-3 que resulta disso. Ao analisar a lista abaixo, lembre-se que nem todas as pessoas com doença de Fabry apresentam os mesmos sinais e sintomas, e que estes podem variar à medida que a doença progride e de pessoa para pessoa. A ausência de sintomas no momento não significa que eles não vão aparecer mais tarde. Dor e fadiga De modo geral, a dor é considerada o primeiro e o mais comum de todos os sintomas da doença de Fabry. Provavelmente a dor é causada pelo comprometimento do sistema nervoso, como resultado do depósito de GL-3; muitas vezes a dor é o primeiro sintoma que faz com que os pacientes sejam levados a um pediatra. Em muitos casos, a dor é causada por mudança do tempo, exposição a temperaturas altas, febre ou calor excessivo, estresse ou fadiga. A maioria das pessoas com a doença tem dois tipos de dor: acroparestesia e “crises de Fabry”. A acroparestesia geralmente se apresenta como uma dor que afeta basicamente as mãos e os pés. É descrita como uma dor ardente acompanhada de formigamento, que incomoda freqüentemente. Em geral essa dor aparece de forma intermitente ou diariamente. As “crises de Fabry” geralmente se apresentam como episódios de dor intensa, insuportável e ardente, inicialmente nas mãos e nos pés e que se irradia para outras partes do corpo. São crises debilitantes que podem durar desde alguns minutos até alguns dias. Muitas pessoas que têm a doença de Fabry acham que tratar da dor e da fadiga associadas com a doença significa que vão conseguir voltar a todas as atividades que realizavam normalmente. Em geral, isso implica evitar certas atividades, preparar-se para condições variáveis de clima, aumentar a ingestão de água ou líquidos, “economizar” energia ou tirar sonecas freqüentes. Existem medicações que trazem algum alívio, mas não resolvem a causa do problema. Transpiração prejudicada Devido ao depósito de GL-3 nas glândulas sudoríparas (glândulas que produzem suor) e ao dano causado nos nervos, a maioria das pessoas que têm doença de Fabry transpira muito pouco (hipohidrose) ou simplesmente não transpira (anidrose). Isso pode causar febres freqüentes, superaquecimento com exercícios físicos e intolerância ao clima quente. Erupção cutânea ou alteração da pele A erupção cutânea roxo-avermelhada característica é o sinal mais visível da doença de Fabry e é conhecida como angioqueratoma. Os angioqueratomas (“angio” se refere aos vasos sangüíneos e “queratoma” significa caloso ou endurecido) são encontrados comumente nas regiões que vão do umbigo até os joelhos e, em alguns casos, nos locais de extensão (como os cotovelos ou joelhos). Geralmente, aparecem na adolescência e, muitas vezes, é por eles que a pessoa é diagnosticada. Os angioqueratomas podem se apresentar com diversas dimensões, desde o tamanho de uma ponta de alfinete até alguns milímetros, e podem ser removidos por tratamento com laser de argônio. Como todos os sintomas da doença de Fabry, em última análise, os angioqueratomas resultam do acúmulo de GL-3. Padrão corneano ou alteração ocular Às vezes, a córnea das pessoas com doença de Fabry apresenta um desenho semelhante aos raios de uma roda de bicicleta. Isso pode ser detectado por meio de um simples exame de olho chamado oftalmoscopia de lâmpada de fenda, que quase todos os médicos de olhos (oftalmologistas) fazem. Esse desenho também é denominado córnea verticilata e resulta da deposição de GL-3 nos vasos sangüíneos do olho. É por ele que algumas pessoas são diagnosticadas. A alteração corneana não afeta a visão. Problemas gastrointestinais Muitas pessoas com doença de Fabry têm problemas gastrointestinais tais como dor após ingerir uma refeição, diarréia e náusea; provavelmente em decorrência do comprometimento do sistema nervoso. Para ajudar a tratar desses sintomas, alguns médicos recomendam uma dieta pobre em gorduras ou receitam uma medicação para ser tomada antes das refeições. Prejuízo ou dano de órgãos e sistemas importantes O depósito contínuo de GL-3 faz com que o caminho dos vasos sangüíneos fique estreitado com o passar do tempo. Isso significa que os rins, o coração e o cérebro não recebem alimento necessário para funcionar adequadamente. O resultado disso é que as pessoas com doença de Fabry podem apresentar prejuízos muito sérios em órgãos e sistemas importantes, chegando a apresentar risco de vida. Os problemas mais comuns são: Problemas renais diminuição da função renal (mostrada por excesso de proteína na urina) evolução para insuficiência renal Uma diminuição leve da função renal pode ser tratada em parte com uma dieta pobre em sódio (sal) e proteínas. A insuficiência renal grave é tratada com diálise crônica ou então com transplante. Problemas cardíacos aumento do tamanho do coração válvulas cardíacas defeituosas batimentos cardíacos irregulares ataque cardíaco insuficiência cardíaca Alguns problemas cardíacos podem ser tratados com um marca-passo ou com cirurgia de revascularização miocárdica (ponte de safena). Problemas do Sistema Cerebrovascular e do Sistema Nervoso Central tontura ou vertigem dor de cabeça AVC (acidente vascular cerebral) ou derrame precoce Se houver o risco de um derrame, seu médico pode receitar anticoagulantes (para afinar o sangue). Fatores emocionais Muitas pessoas com doença de Fabry têm depressão, desesperança, alienação e negação dos próprios sintomas. Talvez você ache conveniente conversar com mais alguém da comunidade Fabry, ou seja, alguém em situação semelhante, com preocupações e temores similares aos seus. O seu médico pode ajudá-lo a lidar com essas questões e também com assuntos relacionados com a transmissão da doença para os seus filhos. Quando aparecem os primeiros sintomas? Muitas pessoas apresentam os sintomas da doença de Fabry no início da infância, em geral entre 6 e 9 anos. No entanto, freqüentemente os sinais e sintomas da doença não são bem compreendidos pelo médico, chegando até a serem deixados de lado. Como as pessoas com doença de Fabry são diagnosticadas? Talvez você não seja capaz de dizer se uma pessoa tem doença de Fabry simplesmente olhando para ela. Mas a doença pode ser diagnosticada em qualquer época, inclusive antes do nascimento. Os sinais e sintomas geralmente se apresentam na infância e só precisam ser reconhecidos. Os médicos e outros profissionais da saúde podem confirmar o diagnóstico por meio da dosagem da enzima (análise de sangue que mede a atividade da enzima alfa-GAL) e por análise de mutação genética (análise de DNA). Pergunte ao seu médico a respeito da necessidade de você ou alguém da sua família fazer um teste para detectar a doença de Fabry. Como a doença de Fabry é transmitida? A doença de Fabry é uma alteração hereditária. É uma herança recessiva ligada ao cromossomo X, o que significa que o gene deficiente está localizado no cromossomo X. Para compreender melhor isto, saber um pouco de genética ajuda. Cada um de nós herda um cromossomo X da nossa mãe e um cromossomo X ou Y do nosso pai. Quem herda um cromossomo X do pai é do sexo feminino (XX) e quem herda um cromossomo Y do pai é do sexo masculino (XY). Como o gene deficiente que causa a doença de Fabry está localizado no cromossomo X, tanto os homens como as mulheres podem ter esse gene (já que ambos têm pelo menos um cromossomo X). Como o único exemplar do gene que os homens têm é deficiente, eles vão transmitir o gene a todas as filhas, mas a nenhum dos filhos. Como as mulheres têm um gene deficiente e um gene normal, em cada gravidez elas têm 50% de probabilidade de transmitir o gene deficiente tanto às filhas como aos filhos. Um geneticista pode ajudar você a fazer um mapeamento do padrão de hereditariedade da sua família, utilizando um heredograma (árvore genealógica). Isso pode ajudar você a tomar decisões acertadas a respeito de planejamento familiar e da possibilidade de transmitir a doença. O heredograma também pode ajudar você a entender como a doença de Fabry afetou seus parentes, tanto vivos como falecidos. Quem pode herdar a doença de Fabry? A doença de Fabry pode afetar qualquer pessoa que herdar o gene deficiente. Isso significa indivíduos do sexo masculino ou feminino de qualquer grupo étnico, filho de pai doente ou de mãe portadora (muitas vezes sem o saber) do gene deficiente. A manifestação dos sintomas da doença de Fabry depende da atividade da enzima a-GAL em cada pessoa. As mulheres, que possuem um gene normal e um gene deficiente, podem apresentar qualquer nível de atividade da enzima a-GAL e, assim, não terem sintomas, ou terem sinais e sintomas leves ou graves. Por outro lado, os homens têm sempre a atividade da enzima a-GAL diminuída e, por esta razão, apresentam mais sinais e sintomas que as mulheres. Porém a gravidade destes sintomas é variável entre os pacientes. Como a doença de Fabry é hereditária, se uma pessoa da família tiver a doença, é provável que outras também a tenham. Por isso é tão importante montar o heredograma. Se você tem a doença de Fabry, é importante consultar um médico que conheça bem a doença. Ligue para a Genzyme, que o ajudará a encontrar um especialista próximo de você. As informações contidas neste material não substituem conversas periódicas com seu médico. Que tipo de apoio está à disposição da comunidade de Fabry? Além das informações contidas neste site, existe um número crescente de organizações dedicadas a fornecer informações e apoio à comunidade de pacientes de Fabry e de outros que convivem com doenças genéticas. Convém notar que as opiniões expressas pelas organizações mencionadas abaixo não necessariamente refletem os pontos de vista da Genzyme. A Genzyme não mantém nem é responsável pelo conteúdo das comunicações para as organizações que constam da lista, nem pelos respectivos sites na internet. A única exceção se refere ao site “Fabry Community”, que é elaborado e mantido pela Genzyme Corporation. Fabry Community (Comunidade de Fabry) Site da internet dedicado a fornecer informações e apoio às pessoas com doença de Fabry em todo o mundo. Faz parte do compromisso atual da Genzyme no que se refere a opções de tratamento e apoio para pessoas com doenças genéticas raras. (Conteúdo do site em inglês.) www.fabrycommunity.com AGPPDFF Associação Gaúcha de Pacientes Portadores da Doença de Fabry e Familiares Site da internet criado e organizado por Adriana Coronetti Slongo, esposa e mãe de portadores da doença de Fabry, com informações variadas em português. http://blogfabryrs.wordpress.com/category/o-que-e-a-doenca-de-fabry/ ABRAFF Associação Brasileira de Pacientes Portadores da Doença de Fabry e Familiares Site da internet criado e organizado por Wanderlei Cento Fante, portador da doença de Fabry, com informações variadas em português. www.fabry.org.br CLIMB - Children Living with Inherited Metabolic Diseases (Crianças que vivem com doenças metabólicas hereditárias) Organização inglesa que trabalha em favor de todas as crianças, jovens e familiares afetados por doenças metabólicas (Conteúdo do site em inglês.) www.climb.org.uk FSIG - Fabry Support & Information Group (Grupo de Informações e Apoio para Pacientes de Fabry) Organização sem fins lucrativos que se esforça por aliviar um pouco da carga desta doença rara aumentando a percepção, distribuindo informações educativas e oferecendo apoio emocional aos pacientes e familiares. (Conteúdo do site em inglês.) www.fabry.org The International Center for Fabry Disease (Centro Internacional da Doença de Fabry) O Centro Internacional da Doença de Fabry da Escola de Medicina Monte Sinai é um recurso informativo que oferece dados sobre a doença, assim como estudos de pesquisa e estudos clínicos. (Conteúdo do site em inglês.) www.mssm.edu/genetics/fabry NORD - National Organization for Rare Disorders (Organização Nacional de Distúrbios Raros) Organização dedicada a trabalhar pela prevenção, tratamento e cura de doenças raras conhecidas como “órfãs”. (Conteúdo do site em inglês.) www.rarediseases.org