Heart Failure

Targeted Natural Interventions

Heart failure can be an outcome of several disease processes, thus, the best approach for heart failure includes strategies that minimize the risks of its underlying causes. This protocol will present nutritional strategies specifically studied in the context of heart failure. Several Life Extension protocols address potential contributing factors and/ or causes of heart failure; the following protocols should also be reviewed

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Coenzyme Q10 (CoQ10)

As a critical component in the production of cellular energy within mitochondria, CoQ10 has a central role in proper cardiac function. CoQ10 is concentrated in healthy heart muscle, and its deficiency is associated with heart failure (Rosenfeldt 2007). In fact, heart failure patients with lower CoQ10 levels have up to a two-fold risk of dying compared to those with higher levels (Molyneux 2008).

As shown in several studies conducted by Life Extension Scientific Advisory Board Member Peter H. Langsjoen, MD, FACC, CoQ10 supplementation is especially important for individuals on cholesterol-lowering statin therapy (HMG CoA reductase inhibitors). Statin medications block the biosynthesis of both cholesterol and CoQ10, and these drugs have been shown to worsen heart muscle dysfunction in heart failure patients (PH Langsjoen, Langsjoen, 2005; P Langsjoen, Littarru, 2005; Folkers 1990; Silver 2004). In one study, diastolic dysfunction (heart muscle weakness) occurred in 70% of previously normal patients treated with 20 mg a day of Lipitor® for six months. This heart muscle dysfunction was reversible with 100 mg of CoQ10 three times daily (Silver 2004).

Three comprehensive reviews have investigated 19 different clinical trials on the use of CoQ10 in heart failure (Soja 1997; Sander 2006; Fotino 2013). In the most recent analysis, the results of 13 randomized controlled trials, encompassing 395 participants, revealed that CoQ10 supplementation led to a statistically significant average net increase of 3.67% in the ejection fraction. For individuals with heart failure, Life Extension suggests an optimal CoQ10 blood level of 4 μg/mL.

Groundbreaking New Study Validates CoQ10’s Benefits The European Journal of Heart Failure recently published data from one of the most important studies to date on coenzyme Q10 – the Q-SYMBIO trial. This conclusive ten-year study showed that CoQ10 supplementation significantly improves survival for even the most severe heart failure patients while dramatically reducing incidence of hospitalization. This exciting new study shows that CoQ10 supplementation can restore deficient CoQ10 levels in patients with moderate-to-severe heart failure, extending lifespan and improving quality of life (Mortensen 2013). The data obtained by the Q-SYMBIO investigators revealed that heart failure patients who took 100 mg of CoQ10 three times daily were: significantly less likely to die from heart failure; significantly less likely to die from any cause; significantly less likely to have a major adverse cardiac event during the study period compared with control subjects (Mortensen 2013). After only three months of supplementation, the researchers detected a trend towards reduced levels of a marker of heart failure severity called N-terminal prohormone of brain natriuretic peptide (NT-proBNP), which is released from over-worked heart muscle cells (Mortensen 2013; Maisel 2002). At two years, significantly more treated patients had improved their heart failure classification than did placebo recipients (Mortensen 2013). The study’s main endpoint measurement was the most dramatic indicator of success: only 14% of patients in the CoQ10-supplemented group had a major adverse cardiac event (defined as unplanned hospitalization for worsening heart failure, death from a cardiovascular cause, urgent heart transplantation, or artificial mechanical heart support), while 25% of those in the placebo group had a major cardiac event (Mortensen 2013). Based on the results of this impressive study, CoQ10 offers important heart health benefits to everyone, especially cardiac patients. Ideally, the practice of cardiology will develop to include CoQ10 as a treatment for heart failure, thereby improving the lives of those living with the condition.

Pyrroloquinoline quinone (PQQ)

PQQ, an intriguing molecule that serves an important role as a cofactor for several energy-generating reactions in the mitochondria of the cell, may stimulate the production of new mitochondria (mitochondrial biogenesis) in animals through interactions with mitochondrial regulatory genes (Rucker 2009). This is important in the context of heart failure because impaired mitochondrial function has been implicated in heart failure development (Hamilton 2013).

In animal models of ischemic injury (depriving the heart muscle of oxygen), treatment or pretreatment with PQQ reduced the extent of ischemic damage and the degree of lipid peroxidation. In addition, PQQ improved ventricular function and reduced arrhythmias (irregular heartbeats) (Zhu 2004; Zhu 2006).

Fish oil

Fish oil is a source of omega-3 fatty acids (eicosapentaenoic acid [EPA] and docosahexaenoic acid [DHA]), which are difficult to obtain from the diet in sufficient quantities unless large amounts of fatty fish are consumed but are nonetheless critical for several metabolic processes. Omega-3 fatty acids have been well studied for their prevention of cardiovascular disease and ability to reduce inflammation, hypertension, and the risk of cardiovascular mortality (Marik 2009; Geleijnse 2002).

A comprehensive review has investigated the utility of fish oil in improving functional capacity during heart failure.  Seven trials with 825 total participants were included (dosage range of 600–4300 mg of EPA + DHA daily); results showed that left ventricular ejection fraction was increased , left ventricular end-systolic volume was decreased,  and NYHA functional classification was improved in patients with non-ischemic heart failure (Xin 2012). In a study of 14 patients with NYHA Class III or IV heart failure, 8 g/day of fish oil for 18 weeks led to a statistically significant reduction in the production of TNF-α (an inflammatory protein) by 59% in the seven test patients, while TNF-α levels increased by 44% in the control group (Mehra 2006). Patients taking fish oil also saw a trend toward a reduction in the inflammatory mediator interleukin-1 (IL-1).

Vitamin D

An association of low vitamin D levels with chronic heart failure has been suggested in a number of observational studies (Beveridge 2013; Krim 2013). For example, in a study of 548 patients re-hospitalized with heart failure, 75% of patients were vitamin D deficient (defined as <20 ng/mL for this study), and for each 10 ng/mL decrease in vitamin D levels, the risk of all-cause mortality increased by 10% (Liu 2011).

The contribution of vitamin D deficiency to the pathology of heart failure as well as its protective effects for cardiovascular health are most likely exerted by several mechanisms, including effects on the hypertensive hormone angiotensin II, influence on vascular endothelial function, effects on systemic inflammation, and impact on the risk of cardiovascular mortality (Pourdjabbar 2013; Beveridge 2013; Krim 2013). A synthetic vitamin D analog (paricalcitol) decreased inflammation and cell death in mice following experimental heart attack, while transgenic mice that lacked the vitamin D receptor showed decreased survival following a heart attack (Bae 2013).

Intervention trials of vitamin D for heart failure have had mixed results. In a prospective study, 100 patients with heart failure (NYHA class I to III) received 50 000 IU of vitamin D every week for 8 weeks, followed by 50 000 IU every month for 2 months. At the end of the study, patients on supplemental vitamin D saw improvements in exercise capacity (6 minute walk test) and reductions in NYHA heart failure scores (Amin 2013). Another intervention that used 100 000 IU twice during 10 weeks in 105 patients demonstrated no improvements in exercise capacity or quality of life scores, but the administration of 2000 IU/day for 9 months in 93 patients with heart failure showed that supplementation had an anti-inflammatory effect (Witham 2010; Schleithoff 2006).

Intervention trials using vitamin D have demonstrated modest results for lowering blood pressure. A review of 11 randomized, controlled trials, which included 716 subjects, found a small reduction in systolic (3.6 mmHg) and diastolic (3.1 mmHg) blood pressure at daily doses of 800-2900 IU of vitamin D in individuals with high blood pressure (Witham 2009). In randomized, controlled studies, the effect of vitamin D replacement showed mixed results on heart failure. In one study, it reduced the risk of mortality, but it did not show an effect on heart function, exercise capacity, or quality of life in two others (Krim 2013).

Carnitine

Several studies evaluating the role of L-carnitine or its analog, propionyl-L-carnitine, in heart failure have shown statistically significant increases in exercise capacity, maximum exercise time, peak heart rate, and peak oxygen consumption (Soukoulis 2009). A study that administered 30 mg/kg propionyl-L-carnitine supplementation to 30 heart failure patients demonstrated a reduced pulmonary artery pressure, improved exercise capacity, increased oxygen utilization, and reduced ventricular size (Anand 1998). Improvements in ejection fraction (13.6% after 180 days) were observed in a larger 60-patient study  on NYHA class II and III heart failure patients who received 1.5 g of propionyl-L-carnitine per day in addition to their conventional treatments (digitalis and diuretics) (Mancini 1992). Another trial, which enrolled 80 patients with NYHA class III or IV heart failure caused by dilated cardiomyopathy (heart disease in which the ventricles become enlarged and unable to adequately pump blood), revealed the potential of L-carnitine to reduce mortality by demonstrating a significantly improved 3-year survival (Rizos 2000).

Taurine

Two small studies investigated the use of taurine in heart failure patients. In a 2011 placebo-controlled clinical trial that enrolled 29 NYHA class II or III heart failure patients with a left ventricular ejection fraction <50% (average 29.27%), subjects were randomized to taurine supplementation (500 mg three times daily) or placebo. After 2 weeks, exercise capacity increased significantly in patients who received taurine compared to the placebo group (Beyranvand 2011). An earlier study that compared taurine (3 g/day) to low-dose CoQ10 (30 mg/day) supplementation in 17 patients with congestive heart failure (ejection fraction <50%) revealed a significant improvement in ejection fraction for the taurine group after 6 weeks, as shown by echocardiography (Azuma 1992).

Selenium

Selenium is a cofactor necessary for the proper function of a number of cellular metabolic processes. In an animal model of hypertension that develops heart failure, it was shown that a selenium-free diet is associated with a high mortality (70%); however, supplementation with 50 or 100 mcg/kg of food resulted in much higher survival rates of 78% and 100%, respectively (Lymbury 2010). In humans, severe selenium deficiency has been firmly linked to a reversible form of heart failure; the first cases were reported in 1937 in China, and the condition, potentially fatal if left untreated, is known as Keshan disease (McKeag 2012; Saliba 2010). Several studies also suggested that less severe selenium deficiency may be associated with heart failure (McKeag 2012). It has been suggested that patients with heart failure not caused by poor blood flow to the heart have selenium measurements as part of their blood tests (Saliba 2010).

Hawthorn

Hawthorn (Crataegus spp.) is a traditional cardiovascular tonic of plant origin that has been in use since the Middle Ages. Hawthorn extracts contain dozens of biologically active molecules including flavonoids and polyphenols. The hawthorn-derived phytochemicals most thoroughly studied in humans are oligomeric procyanidins (OPCs). A typical hawthorn dose provides between 30 and about 340 mg a day of procyanidins (Rigelsky 2002; Urbonaviciute 2006; Yang, Liu 2012).

Hawthorn extracts are believed to exhibit mild blood-pressure-lowering activity by multiple mechanisms, including the dilation of coronary and peripheral blood vessels, inhibition of ACE, anti-oxidative and anti-inflammatory effects, and mild diuretic activity (Schröder 2003; Furey 2008). The efficacy of hawthorn in the treatment of heart failure has been demonstrated in over 4000 patients, with significant reductions in patientsʼ subjective discomfort ratings, improved left-ventricular ejection fraction (LVEF), and increased cardiac efficiency (Koch 2011).

The SPICE trial was a large, randomized controlled study of 2681 NYHA class II or III patients with a left ventricular ejection fraction ≤35%. A 900 mg/day dose of a standardized extract from hawthorn leaves and flowers (providing 169 mg of OPCs) significantly reduced cardiac mortality, and sudden cardiac death was significantly reduced for the subgroup of patients with a left ventricular ejection fraction ≥25 % (Holubarsch 2000; Holubarsch 2008). In the HERB congestive heart failure trial, which was a placebo-controlled trial of 120 patients with NYHA class II or III heart failure, 900 mg/day of standardized hawthorn extract improved left ventricular ejection fraction in patients when compared to the control group (Zick 2009).

Arjuna (Terminalia arjuna)

The arjuna tree is native to India where its bark has been used in Ayurvedic medicine for centuries, mainly as a cardiotonic. Like hawthorn, arjunaextracts contain a wide variety of bioactive molecules, especially polyphenols and flavonoids (AMR 1999; Dwivedi 2007). Several studies provide evidence that arjuna may support various aspects of cardiovascular health.

Arjuna extracts exert anti-inflammatory effects that help combat the excessive immune response that leads to arterial plaque and blood vessel occlusions (TC 2001; Gauthaman 2001; Karthikeyan 2003). They also help modulate abnormal lipid (cholesterol) profiles that contribute to plaque formation (TC 2001; Ram 1997). In addition, arjuna extracts enhance heart muscle tone, improving its “squeeze” and increasing the amount of blood it can pump each second without exhaustion (Dwivedi 2007; Maulik 2010; Oberoi 2011).

Arjuna extracts were shown to have modest lipid-lowering effects at doses used in ancient Indian medicine (Shaila 1998). In animal studies, arjuna reduces total cholesterol, LDL cholesterol, and triglycerides; raises protective HDL; and reduces the size and number of atherosclerotic lesions in the aorta (Ram 1997; Subramaniam, Subramaniam 2011; Subramaniam, Ramachandran 2011). Humans treated with 500 mg daily of arjuna tree bark powder experienced a total cholesterol drop of 9.7% (Gupta 2001). The same dose of an extract from the bark, given every 8 hours, improved endothelial function (the ability of vital arteries to dilate and increase blood flow) by 9.3% in smokers, who typically have poor endothelial function (Bharani 2004).

D-ribose

D-ribose, which is a naturally-occurring pentose sugar that is a key component in the energy molecule adenosine triphosphate (ATP), may aid in energy generation and functional recovery for patients with heart failure and ischemic heart disease. Multiple preclinical studies have demonstrated that supplementation with D-ribose following myocardial ischemia (a potentially damaging event when blood flow to the heart is blocked or reduced, and the heart muscle is deprived of oxygen) enhanced the regeneration of ATP (Shecterle 2011).

In 15 patients with NYHA class II or III heart failure and chronic coronary artery disease, the administration of D-ribose (5 g, 3 times/day) resulted in improvement of cardiac functional parameters as assessed by echocardiography and significantly improved the patients’ quality of life (Omran 2003). D-ribose supplementation was reported to improve respiratory parameters during exercise in 44% of patients enrolled in a study (Vijay 2008). A second study reported significant benefits of daily oral D-ribose in NYHA class II and III patients in a double blind, randomized, crossover trial. D-ribose supplementation significantly improved left atrial functional parameters, quality of life, and physical function activity scores in this patient group (Omran 2004).

Creatine

Creatine is an important component of the predominant pathway that ensures the chemical energy supply to muscle tissue. Most research focusing on creatine has targeted its potential use in skeletal muscle metabolism, but a few studies have investigated its potential to improve heart muscle energetics in cardiovascular disease (Glickman-Simon 2012).

A systematic review of creatine supplementation in patients with heart failure, ischemic heart disease, or acute myocardial infarction analyzed six randomized trials that collectively enrolled 1226 patients with heart failure. Four of the trials demonstrated a significant reduction in dyspnea (breathing difficulty) in patients with heart failure receiving creatine, creatine phosphate, or phosphocreatinine (Horjus 2011; Glickman-Simon 2012).

PHENIBUT Reduz os níveis de estresse e ansiedade DENOMINAÇÃO QUÍMICA: 4-amino-3-phenylbutanic acid hydrochloride CAS NUMBER: 1078-21-3 SINÔNIMOS: Fenibut, Phenybut, PhGABA, Acide 4-Amino-3- Phenylbutyrique, Acide Beta-phenyl-gamma-aminobutyrique, Agente Gabaérgico, Beta-Phenyl-GABA, Beta-Phenyl-GABA, Beta-phenyl-gamma-aminobutyric acid, Phenyl-GABA FORMULA MOLECULAR: C10H13NO2.HCl PESO MOLECULAR: 215,68 g/mol DESCRIÇÃO Phenibut (ácido β-fenil-γ-aminobutírico, ou β-fenil-GABA) é um agonista do ácido γ- aminobutírico (GABA), desenvolvido na União Soviética nos anos de 1960 e usado como um ansiolítico, reduzindo os níveis de estresse e ansiedade. O grupo fenil adicionado permite ao Phenibut passar através da barreira hematoencefálica de maneira mais eficaz do que o GABA. Phenibut é um pó branco cristalino. É muito facilmente solúvel em água, e solúvel em álcool. Informações Técnicas Página 2 de 8 INTRODUÇÃO A ansiedade social é provavelmente, dentre os problemas de ansiedade, o menos conhecido e o mais negligenciado. Ansiedade social refere-se ao nervosismo ou desconforto em situações sociais, habitualmente devido ao medo que a pessoa tem de poder fazer alguma coisa que possa ser embaraçoso ou ridículo, ou na qual possa causar má impressão, ou que possa ser julgada, criticada ou avaliada negativamente por outras pessoas. Para muitos, a ansiedade social está limitada a certas situações sociais. Por exemplo, algumas pessoas ficam muito desconfortáveis em situações formais relacionadas com o trabalho (fazer apresentações ou reuniões), mas ficam razoavelmente confortáveis em situações mais casuais, como por exemplo em festas ou na socialização com os amigos. Outras pessoas podem reagir exatamente ao contrário: estão mais confortáveis em situações formais de trabalho do que em situações não estruturadas de encontro social. Phenibut é uma droga neuropsicotrópica com ação ansiolítica e nootrópica (aumenta a cognição). Além disso, estimula os receptores de dopamina e antagoniza beta-feniletilamina. Phenibut é amplamente utilizado para aliviar a tensão, ansiedade e medo, para melhorar o sono em pacientes psicossomáticos ou neuróticos; bem como uma medicação pré ou pós-operatória. É também usado para fadiga, alcoolismo, batimentos cardíacos irregulares, na terapia de desordens caracterizadas por astenia e depressão, e também em transtorno de estresse pós-traumático (PTSD), distúrbios vestibulares e gagueira. Além disso, Phenibut tem sido indicado para melhorar a memória e aprendizado. PROPRIEDADES O GABA é um neurotransmissor muito importante, conhecido por ser o transmissor inibitório primário encontrado no cérebro e sistema nervoso central. Em geral, Phenibut é quase idêntico ao GABA, com a exceção do aumento da capacidade de atravessar a barreira hematoencefálica. Há maior facilidade de penetração do Phenibut, porém o efeito farmacológico é o mesmo em comparação com o GABA. Os seus efeitos são atribuídos à hiperpolarização (um potencial mais negativo de células) de neurônios GABA ou GABA receptores. Isto é conseguido mediante a ligação ao receptor, por ativação de um influxo de íons Cl- ao neurônio ou através da abertura de canais de K+ , o que resulta em um efeito líquido de ambos cessar ou tornar mais difícil a propagação do sinal. Página 3 de 8 Ação GABA-mimética: A liberação de GABA das terminações pré-sinápticas é aumentada pelo Phenibut. Phenibut e GABA tiveram efeitos eletrofisiológicos semelhantes sobre os canais iônicos dos neurônios isolados de Planorbarius corneus. Vários estudos relatam a ativação de receptores GABAB pelo Phenibut. No que diz respeito ao seu efeito antidepressivo e antinociceptivo (alívio da dor), Phenibut parece funcionar agindo no receptor GABA. Ativação do metabolismo de dopamina: Em um grupo de ratos administrados com 50 a 100 mg/kg i.p. de Phenibut, ocorreu o aumento dos níveis de dopamina e seus metabólitos: ácido homovanílico e ácido 3,4-dihidroxifenilacético. Sugeriu-se que Phenibut pode ativar processos dopaminérgicos, e que este efeito pode ser importante para os efeitos sedativos e tranquilizantes da droga. Phenibut é muitas vezes usado para equilibrar os efeitos estimulantes de alguns nootrópicos (cafeína, ampaquinas, etc.), mas pode ser utilizado isoladamente para as suas propriedades ansiolíticas. Este produto tem o efeito de baixar o nível de estimulação do cérebro. Isso faz com que os neurônios muito ativos reduzam a sua taxa de disparo, tendo um efeito anti-ansiedade calmante não somente sobre o cérebro, mas como em todo o corpo. Há alguns usuários que relatam que Phenibut ajudou a melhorar algumas habilidades cognitivas. Isso inclui a melhoria da memória e uma capacidade expandida de aprendizagem, juntamente com a capacidade para recordar memórias e detalhes mais fácil e mais rapidamente. As evidências indicam que este suplemento pode ser capaz de apoiar a melhoria da comunicação neuronal entre os dois hemisférios do cérebro. Em muitos casos, isso também pode levar à melhoria das habilidades de resolução de problemas, além de melhorar o pensamento criativo. Página 4 de 8 Outra vantagem interessante de Phenibut é a melhoria do sono. Muitas pessoas fazem uso de Phenibut como um sedativo, não só para relaxar, mas também para adormecer. Não só isso, mas também promove uma melhor qualidade de sono, permitindo ao usuário acordar sentindo-se mais descansado e revigorado. ESTUDOS Em estudos com ratos, sob condições de isquemia cerebral, Phenibut foi considerado superior ao piracetam na redução da amnésia, grau de queda de circulação, e melhorou o movimento espontâneo. Isso implica a possibilidade de Phenibut estar atuando em condições de baixo oxigênio na função vascular; uma vez que os neurônios têm um metabolismo muito alto, eles são muito propensos a lesões quando privados de oxigênio, mesmo que por um breve tempo. Além disso, no que diz respeito a metabolismo, Phenibut mostrou-se capaz de reduzir os danos da mitocôndria neuronal, em ambientes de edema. Também foram encontrados indícios de que Phenibut possui efeitos interessantes relativos à doença de movimento. Em coelhos, um estudo mostrou que Phenibut altera o fluxo de sangue para as áreas do cérebro, que resultam num aumento da estabilidade vestibular. Uma vez que a hipóxia é a causa habitual de morte de animais tratados com convulsivos, os efeitos anti-hipóxicos do Phenibut foram estudados. Phenibut mostrou ter atividade anti-hipóxica em vários modelos de hipóxia (falta de oxigenação). A demonstração dos efeitos anti-hipóxicos do Phenibut induz sua avaliação como uma potencial droga nootrópica. Atividade nootrópica (aumento cognitivo): Em um estudo feito com camundongos que tomaram Phenibut em doses pequenas (5 a 10 mg/kg i.p.), mostrou que o Phenibut promoveu formação facilitada do reflexo condicionado (transformação das reações de resposta do organismo a estímulos externos). Em doses de 10 a 20 mg/kg i.p. Phenibut aprimorou o desempenho dos camundongos em testes de natação e haste rotativa. Efeito tranquilizante: Em um estudo com ratos, com dose de 50 a 100 mg/kg i.p de Phenibut, foi suprimida a reação emocional para dor induzida por estimulação elétrica. Efeito ansiolítico: O efeito ansiolítico do Phenibut parece ser dependente da reatividade emocional dos animais. Em gatos ansiosos e passivos, Phenibut aboliu ou suprimiu o medo e provocou uma reação agressiva a uma provocação. Em gatos agressivos, Phenibut não teve efeito sobre a agressão. Em gatos não-agressivos sem medo óbvio, Phenibut ampliou o escopo dos sintomas emocionais positivos. Em modelos experimentais de medo induzidos por estimulação elétrica do Página 5 de 8 hipotálamo ou pela estimulação aversiva periférica, Phenibut teve uma ação antifóbica seletiva e facilitou a fuga de situações estressantes. Essa ação não foi associada com efeitos de sedativos ou relaxantes musculares. Foi sugerido que o efeito antifóbico do Phenibut é mediado por uma ação de GABA-miméticos. Em camundongos, a agressividade induzida por estimulação elétrica foi antagonizada por Phenibut, mas apenas com doses muito elevadas (300 mg/kg i.p. e superior). A estas doses altas, Phenibut inibiu a coordenação motora. Estudos clínicos com Phenibut e Baclofeno Phenibut foi administrado oralmente à indivíduos saudáveis em um dose única de 250mg. 65% da dose foi recuperada intacta na urina. O tempo de meia-vida de Phenibut no plasma foi de 5,3h. O clearance renal foi muito próximo ao clearance de creatinina. Estudos duplo-cedo, placebo controle foram realizados em pacientes neuróticos ou psicóticos com Phenibut administrado oralmente em 0,25 a 0,5g, três vezes por dia por um período de uma a duas semanas. Phenibut demonstrou ativar as funções intelectuais, melhorar a força física, e reduzir a fadiga e o cansaço. Bacofleno (2,5 a 3,0 mg/dia) também foi avaliado em estudos controlados com placebo, e verificou-se a redução da frequência e a gravidade de ataques de pânico. Os efeitos foram semelhantes aos com benzodiazepinas, mas inferiores aos da imipramina. A combinação de bacofleno e imipramina foi muito eficaz. Em pessoas alcoólicas com transtornos afetivos secundários, bacofleno foi superior ao placebo e igualmente eficaz às benzodiazepinas ou amitriptilina. A eficácia das drogas nesses estudos foi avaliada por meio de testes psicológicos clínicos (Spielberger, Zung, MMPI) e testes eletrofisiológicos. Não houveram efeitos colaterais ou complicações relatadas. Verificou-se que o bacofleno também foi eficaz no tratamento de manifestações afetivas de opiáceos e síndrome de abstinência de álcool. INDICAÇÕES Phenibut é utilizado como tranquilizante e como agente nootrópico (aumenta o desempenho cognitivo). Por isso, é indicado para diminuir a tensão, o estresse e a insônia, e para aliviar a ansiedade e o medo. Também pode ser indicado para potencializar medicamentos neurolépticos e medicamentos contra o mal de Parkinson. Além disso, é indicado para melhorar a memória e a função intelectual. A maioria das informações estão disponíveis para o uso clínico de Phenibut em neuroses (transtornos mentais caracterizados por ansiedade, por exemplo). Em pacientes geriátricos, Phenibut Página 6 de 8 parece ser superior como tranquilizante e neuroléptico. Também tem sido utilizado com sucesso em tratamentos de transtorno de estresse pós-traumático, gagueira, e até mesmo distúrbios vestibulares. Em crianças, Phenibut tem sido reivindicado para ser eficaz em distúrbios neuróticos, “síndrome cerebral orgânica” (termo geral para a diminuição da função mental que não é causada por um distúrbio psiquiátrico), insônia e várias formas de hiperatividade. Em crianças na idade pré-escolar, Phenibut tem sido usado para tratar distúrbios de fala, particularmente a gagueira. Devido principalmente à sua atividade tranquilizante, Phenibut também é útil em pacientes epiléticos. Obs.: Phenibut não deve ser considerado como um suplemento, mas sim como um medicamento sob prescrição. CONCENTRAÇÃO RECOMENDADA Uma dosagem típica de Phenibut pode variar de 65mg a 1g ao dia, conforme prescrição médica. Essa dosagem poderá variar de acordo com cada paciente e com a função desejada. É sempre aconselhável começar pela sua menor dose eficaz, e, aos poucos, aumentar a dose se necessário, para verificar a tolerância do organismo de cada um. Também é aconselhável não tomar por um longo período de tempo. Obs.: É muito importante controlar bem as doses, pois pode causar dependência se utilizá-lo em doses altas e por um longo período de tempo. Página 7 de 8 CONTRAINDICAÇÕES Phenibut é gabaérgico e seus efeitos são drasticamente amplificados quando consumidos com álcool e certos medicamentos, incluindo benzodiazepínicos, tendo em conta os mecanismos farmacológicos semelhantes de ação sobre os receptores GABA para todas essas substâncias. Por isso, não é recomendado ingerir Phenibut com outras drogas gabaérgicas. Pacientes que utilizam inibidores da MAO ou medicamentos para epilepsia como carbamazepina ou oxcarbazepina devem consultar o seu médico ou farmacêutico antes da suplementação com Phenibut. Algumas evidências sugerem que Phenibut pode modular a função de alguns medicamentos para epilepsia. REAÇÕES ADVERSAS Nenhum efeito tóxico foi relatado para o Phenibut. Sonolência em pacientes geriátricos foi ocasionalmente observada como um efeito colateral. Uma desvantagem da terapia com o Phenibut é o desenvolvimento de tolerância. Em alguns pacientes, após duas semanas de tratamento, a dose teve que ser aumentada de um quarto para um terço. TOXICIDADE Poucas informações estão disponíveis sobre a farmacocinética ou toxicidade do Phenibut em animais. Após administração intravenosa tanto em coelhos quanto em ratos, Phenibut não foi metabolizado. Phenibut é largamente excretado na urina. Aos 15, 30, 60 ou 90 minutos após administração intravenosa, Phenibut foi encontrado no fígado, nos rins e na urina. Traços de Phenibut (~4mg%) foram encontrados no sangue e no cérebro. 180 minutos após injeção intravenosa somente vestígios da droga foram encontrados em todos os tecidos estudados. Estudos in vitro com tecidos indicaram que o Phenibut se liga fígado, rim e tecido cerebral. Em cães e gatos, Phenibut, após uma única dose de 50 mg/kg i.v., é excretado inalterado na urina. A toxicidade aguda de Phenibut é baixa. Sua LD50 é de 900 mg/kg i.p. em camundongos, e de 700 mg/kg i.p. em ratos. Página 8 de 8 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS LAPIN, I. Phenibut (β-Phenyl-GABA): A Tranquilizer and Nootropic Drug. Department of Clinical and Experimental Psychopharmacology, Bekhterev’s Psychoneurological Research Institute, St. Petersburg, Russia. In: CNS Drug Reviews. vol. 7, n. 4, p. 471–481. 2001. KHAUNINA, R.A., LAPIN, I.P. Use of phenibut in psychoneurology and its place among other psychotropic drugs. Zh Nevropatol Psikhiatrii 1989;89:142–151. KOZLOVSHAYA, M.M., RAEVSKY, K.S., KOVALEV, G.I., KHARLAMOV, A.N. Comparison psychotropic and neurochemical action of phenibut. Neuropharmacology (New drugs in neurology). Leningrad: Izd. IEM, 1980;81–82. http://oficinadepsicologia.com/sobre-ansiedade/ansiedade-social. Acesso em: 08/04/2015. http://nootriment.com/pt/phenibut-dosage/. Acesso em: 17/04/2015.

Phenibut vs. GABA - que é mais eficaz para a ansiedade e distúrbios do sono?

Phenibut e GABA são dois suplementos que são muitas vezes comparado por seus efeitos e benefícios. Ambos estes produtos químicos estão associadas a uma redução de tensão, inibições de ansiedade e insônia. Phenibut e GABA, por vezes, ser utilizados em conjunto por pessoas que querem combater a ansiedade, bem como fisiculturistas e levantadores de peso. What you should know is that Phenibut is actually a derivative of GABA designed to be a lot more effective than its parent. Isto é porque Phenibut pode atravessar a barreira sangue-cérebro, enquanto o GABA não pode, a menos que tenha um veículo dedicado. Isso faz com que os efeitos da Phenibut como um suplemento oral muito mais pronunciada do que as pílulas de GABA ou pó que você pode ter.

Phenibut Suplementos

O que é único sobre Phenibut como um suplemento é que ele cai em três classificações:
• A nootropic which improves cognitive functions
• An anxiolytic which relieves anxiety
• A sleep aid to promote a sounder deeper sleep
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Não há realmente uma dosagem padrão para Phenibut. Pessoas diferentes requerem diferentes doses devido a vários fatores que são cobertos abaixo.

Phenibut vs. GABA

Phenibut crystals are the solids synthesized from gamma-aminobutyric acid or GABA, um neurotransmissor no cérebro. Você pode encontrar as marcas de Phenibut em forma de pó, que é realmente o resultado de moagem para baixo os cristais puros para que possam ser facilmente dissolvido em líquido.

Quando as moléculas de GABA estimular o GABA receptores dos canais iônicos abertos sobre os neurônios. Uma vez que os canais de iões são abertos iões cloreto se infiltrar na superfície das células do neurónio. This has the effect of reducing the neuron’s ability to activate or fire. Por conseguinte, os nervos não são tão sensíveis a estímulos externos ou ambientais e que não reagem tão prontamente.

Quando os neurônios estão neste estado de outras áreas no cérebro não são tão reativa ou. This will result in a lessening of anxiety because you understand that your mind is reacting less to outside stress and you calm down. Leia comentários de Phenibut aqui.

Medicamentos que aumentam GABA Atividade

Há um número de medicamentos destinados a provocar a libertação de GABA e estes incluem os barbitúricos, benzodiazepinas, e álcool. O GABA que é liberado de consumir essas substâncias afeta os receptores GABAA.

As drogas que aumentam a actividade de GABA por estimulação de receptores de GABAa, uma vez que a sinapse é completa, Há muito tempo foi receitado como sedativos, tranqüilizantes, hipnóticos e anti-convulsivos. Benzodiazepines rapidly emerged as the most popular among doctors and patients. Eles até mesmo substituído barbitúricos e em 1970 tornou-se o medicamento mais prescrito no hemisfério ocidental.

Retirada e Tolerância

Problemas com estes tipos de medicamentos surgiu na década de 1980 que têm a ver com a dependência e as reações subseqüentes para retirada. Os profissionais médicos necessários para limitar a sua utilização. Como resultado, o foco da comunidade médica tem recentemente deslocado para uma nova classificação de drogas. Estas drogas promover ações gabaérgicos que envolvem uma série de mecanismos químicos que não envolvem diretamente o receptor GABAa. Confira nosso guia completo sobre a melhor maneira de tirar Phenibut.

Os medicamentos incluídos neste grupo são gabapentina, tiagabina, vigabatrina, pregabalina, lamotrigina entre outros. Estas drogas foram desenvolvidas inicialmente para tratar a epilepsia como medicamentos anticonvulsivantes. No entanto, foi descoberto que eles são eficazes no tratamento de uma aplicação mais ampla, que para o tratamento de perturbações afectivas, especificamente os transtornos de ansiedade, bipolar depressionand various pain conditions. Ainda não foi determinado se ou não haveria problemas associados com o desenvolvimento de uma tolerância, tornar-se dependente e ter sintomas de retirada com uso a longo prazo.

Phenibut é uma melhor alternativa OTC

Então Phenibut entra no mercado como uma alternativa over-the-counter para medicamentos farmacêuticos mais fortes. While phenibut can be as effective as these other medications the side effects are much lower in intensity and the potential for becoming dependent is relatively low when you compare it to pharmaceuticals.

Quando Phenibut é tomado por via oral, a resposta é sim, pode ser mais eficaz do que GABA. Embora isso pareça contraditório que algo derivado do GABA seria mais eficaz do que o GABA, a coisa real.

Porque Phenibut é capaz de atravessar a barreira sangue-cérebro, tem mais capacidade para afectar a química do cérebro, quando comparado ao GABA oralmente ingerido. Ser capaz de penetrar a área hemato-encefálica é importante porque, como escudo biológico do cérebro a partir de bactérias e toxinas no sangue, é quase impenetrável.

Nota: There are some structural similarities between phenibut and Baclofen andphenylethylamine (E), ambos derivados de GABA. Discutimos estes aqui.

Phenibut para PTSD e Insomnia

Phenibut tem efeitos secundários positivos como um tratamento para aliviar o stress para aqueles que sofrem de PTSD e como um auxílio para dormir. Devido à semelhança entre a estrutura molecular e GABA Phenibut, Phenibut desencadeia muitas das mesmas respostas fisiológicas como GABA. Tem havido muitos relatos de outros benefícios do que apenas um ansiolítico. Phenibut é extremamente bom em induzir o sono mesmo em pessoas com extrema insônia.

Aqueles que usam Phenibut sentir uma sensação de bem-estar e felicidade; eles são capazes de combater a insônia, estresse e ansiedade e são mais capazes de lidar com PTSD. Abaixo está uma exploração mais profunda dos benefícios da Phenibut devido à estimulação GABA.

1. Para induzir a um sono profundo som - Phenibut é muitas vezes usado como um auxílio para dormir e muitos que usam este relatório que é muito potente. There are abundant reports that “nothing else comes close” when it comes to helping those with chronic insomnia. Há evidências de que uma tendência surgiu entre usuários de drogas que, devido a Phenibut permitindo-lhes para dormir são mais confortavelmente capaz de retirar drogas.

O paradigma principal parece ser que não só faz Phenibut melhorar a qualidade do sono também traz uma sensação distinta de calma. Como acontece com outros estimulantes cognitivos, Phenibut proporciona benefícios para os formadores de força e fisiculturistas porque quando alguém está em um estado REM profundo de hormônios de crescimento do sono são secretados. Isso acelera a recuperação muscular quando alguém vem exercendo intensa.

2. Habilidade cognitiva melhorada - Pesquisa feita em ratos que foram dadas doses cada vez mais elevadas de Phenibut mostrou tempos de reação significativamente mais rápido cada vez que a concentração de Phenibut aumentou. Este foi ainda mais evidente quando os ratos foram colocados em situações sociais com grupos de outros ratos. Isto torna mais Phenibut superior a outras drogas como as benzodiazepinas GABAérgicos.

Trials continuam e os resultados são promissores. Efeitos similares estão sendo mostrados no cérebro de primatas. A comunidade subcultura do Cérebro Hackers tem comentários mistos, mas para a maior parte, eles são positivos.

3. Cria uma sensação de bem-estar - Devido Phenibut também estimula o neurotransmissor dopamina em níveis baixos em adição ao GABA, os usuários muitas vezes notar um aumento da sensação de confiança, que é separada a partir de uma redução nos níveis de ansiedade. A dopamina é a química do cérebro que regula o ciclo de prazer / dor, bem como motivação. Isto significa que os efeitos da Phenibut cobrir uma gama mais ampla do GABA sobre a sua própria. Se você está decidindo entre Phenibut vs. Suplementos de GABA, há um vencedor claro.

CHOCOLATE E OS BENEFÍCIOS CARDIOVASCULARES

Resumo

Os hábitos alimentares apresentam-se como marcadores de risco para doenças cardiovasculares, na medida em que o consumo elevado de colesterol, lipídios e ácidos graxos saturados somados ao baixo consumo de fibras, participam na etiologia das dislipidemias, obesidade, diabetes e hipertensão. Recentes pesquisas têm apresentado uma relação inversamente proporcional entre doenças cardíacas e o consumo de alimentos como chás, soja e seus derivados, uva e vinho tinto, e mais recentemente o cacau e o chocolate. Estes alimentos têm em comum o fato de serem ricos em flavonóides, substâncias responsáveis por efeitos cardioprotetores. Nesta revisão, foram inseridas publicações envolvendo como intervenção: cacau, chocolate amargo ou flavonóides, utilizando como palavras chaves: cacao, cocoa, chocolate, dark chocolate, vascular health, hypertension tendo como base de dados o Medline publicados entre 1997 a 2011. O cacau-chocolate tem mostrado, segundo pesquisas recentes, exercer um efeito benéfico sobre a saúde cardiovascular. Este efeito pode ser exercido de diversas maneiras: melhorando função plaquetária e sensibilidade à insulina, controlando pressão arterial, reduzindo agregação plaquetária e atuando no sistema antioxidante. Assim, o cacau-chocolate poderia ser utilizado como um adjuvante na dietoterapia das doenças cardiovasculares.

Descritores: Cacau; Chocolate; Flavonoides; Doenças cardiovasculares.


Abstract

Dietary habits are presented as risk markers for cardiovascular disease to the extent that high intakes of cholesterol, lipids and saturated fatty acids added to low-fiber participate in the etiology of dyslipidemia, obesity, diabetes and hypertension. Recent studies have shown an inverse relationship between heart disease and consumption of foods like tea, soy and its derivatives, grape and red wine, and more recently cocoa and chocolate. These foods have in common that they are rich in flavonoids, substances responsible for cardioprotective effects. In this review, we included the following terms as intervention involving publications: cocoa, dark chocolate or flavonoid, using as keywords: cacao, cocoa, chocolate, dark chocolate and vascular health, hypertension on the basis of Medline published from 1997 to 2011. According to recent surveys, the cocoa-chocolate has shown a beneficial effect on cardiovascular health. This effect can be exercised in several ways by improving platelet function and insulin sensitivity, controlling blood pressure, reducing platelet aggregation and acting on the antioxidant system. Thus, the cocoa-chocolate could be used as a dietary adjunct in the treatment of cardiovascular diseases.

Keywords: Cocoa; Chocolate; Flavonoids; Cardiovascular diseasesds; Cardiovascular diseases.

INTRODUÇÃO

Os hábitos alimentares apresentam-se como marcadores de risco para doenças cardiovasculares, na medida em que o consumo elevado de colesterol, lipídios e ácidos graxos saturados somados ao baixo consumo de fibras, participam na etiologia das dislipidemias, obesidade, diabetes e hipertensão1. Recentes pesquisas têm apresentado uma relação inversamente proporcional entre doenças cardíacas e o consumo de alimentos como chás, soja e seus derivados, uva e vinho tinto, e mais recentemente o cacau e o chocolate. Estes alimentos têm em comum o fato de serem ricos em flavonóides, substâncias responsáveis por efeitos cardioprotetores2-4.

Metodologia 

Foram inseridas no artigo revisões sistemáticas, narrativas, ensaios clínicos randomizados, ensaios in vitro envolvendo como intervenção: cacau, chocolate amargo ou flavonóides, utilizando como palavras chaves: cacao, cocoa, chocolate, dark chocolate, vascular health, hypertension tendo como base de dados o Medline publicados entre 1997 a 2011. Um total de 29 publicações foram selecionadas.

Chocolate e polifenóis 

O chocolate é um produto oriundo do processamento das sementes do cacau. Considerado atualmente uma das grandes fontes alimentares de polifenóis, contribuindo significativamente na dieta para a ingestão destes potentes compostos antioxidantes. De acordo com um estudo publicado em 2003, o chocolate é um dos produtos mais consumidos no Brasil e no mundo5.

A fabricação do chocolate se inicia com o processamento das sementes de cacau. A cultura do cacau é considerada artesanal, pois necessita de mão de obra ao longo de toda sua produção. O processamento das sementes passa por três principais etapas: colheita, fermentação e secagem.

Cada semente contém uma quantidade significativa de gordura (40-50% de manteiga de cacau) e polifenóis, que compõem cerca de 10% do peso seco do grão inteiro (as concentrações de epicatequina do grão recém-colhido variam entre de 21,89 - 43,27 mg / g de matéria seca quando avaliadas as amostras desengorduradas).

O ácido oleico, gordura monoinsaturada, constitui cerca de 33% da composição da manteiga de cacau. Outros 33%, compõem-se de ácido esteárico que, embora saturado, é metabolizado no corpo humano em ácido oléico e, por isso teria um efeito neutro nos níveis de colesterol sérico. Em contrapartida, o chocolate possui, ainda, uma proporção de gordura saturada sob a forma de ácido palmítico3.

Os polifenóis são micronutrientes presentes nos alimentos de origem vegetal, sendo o chocolate uma boa fonte. Estas substâncias estão presentes nas plantas como um sistema de defesa destas às agressões como ataque de pragas e radiação ultravioleta, constituindo uma linha de defesa do vegetal6.

Os flavonóides pertencem a uma classe de polifenóis que apresentam uma estrutura química básica comum com dois anéis aromáticos que são ligados por três átomos de carbono que formam um heterociclo oxigenado. No entanto, podem ainda ser divididos em subclasses, de acordo com grau de oxidação do oxigênio heterocíclico em: flavonóis, flavonas, isoflavonas, flavanonas, antocianidinas e flavanóis6.

Entre os flavonóides presentes no cacau/chocolate destaca-se a subclasse flavan-3-óis ou flavanóis, incluindo as formas monoméricas de epicatequina e catequina, junto com os oligômeros procianidinas (construídos a partir destes monômeros7.

Independentemente do processo de fabricação aplicado e matéria-prima utilizada para produzir o chocolate, o flavanol é o flavonóide mais abundante presente no chocolate, além de ser um dos alimentos fontes deste flavonóide, como observado no Quadro1.

Em particular, o chocolate ao leite apresenta uma concentração de flavanol menor que o cacau em pó e que o chocolate amargo.8 Isto se explica, pois o percentual de cacau envolvido no preparo dos diferentes tipos de chocolate, não é igual. O chocolate branco, que em algumas literaturas nem é considerado como chocolate, contém aproximadamente 4% de cacau (só possui na sua composição a manteiga do cacau); o chocolate ao leite contém aproximadamente 30% de cacau; o chocolate meio amargo, 41% de cacau e o chocolate amargo, com percentual de cacau elevado, contêm 70% ou mais de cacau (www.hersheys.com.br).

O cacau em pó apresenta cerca de dez por cento do seu peso composto de flavonóides. Já o seu subproduto, o chocolate amargo, apresenta em sua composição 53,5 mg de catequina em 100g de chocolate, ao passo que o chocolate ao leite apresenta 15,9 mg / 100g 9.

As procianidinas também chamadas de taninos condensados são dímeros, oligômeros e polímeros de catequinas que são unidas por ligações entre C4 e C8 (ou C6). Os quais podem formar complexos com as proteínas salivares, sendo responsáveis pela adstringência de certas frutas e pelo sabor amargo do cacau6.

Em humanos, os flavonóis, apresentam boa estabilidade e tolerância ao pH ácido do estômago, alcançando o intestino delgado onde será absorvido. Apresentam um pico plasmático de concentração em 2 a 3 horas após a ingestão de maneira dose- dependente permanecendo mensurável em até 8 horas após a sua ingestão. Associado a isto, aumentam também a capacidade antioxidante do plasma10,11.

No entanto, estes efeitos podem ser, marcadamente, reduzidos quando o cacau é consumido com leite ou se o cacau é ingerido como chocolate ao leite, no entanto, este achado é bastante controverso12,13. Isto se deve ao fato de ocorrer uma interação direta entre o polifenol e a estrutura alimentar, como as proteínas do leite, o que pode impedir a absorção do polifenol.

Portanto, como a meia-vida dos flavanóis dura cerca de duas horas, recomenda-se o consumo de alimentos fontes destes polifenóis de forma regular e frequente para manter alta e constante sua concentração sanguínea14.

Chocolate e saúde cardiovascular

O cacau, dos alimentos ricos em flavonóides, é o que apresenta maior capacidade antioxidante e teor de flavonóides, quando comparado aos chás e ao vinho tinto15. Por isso, a importância de se estudar os benefícios do chocolate, um produto altamente palatável e consumido, derivado do cacau, na saúde cardiovascular.

Desde a antiguidade, as sementes de cacau já eram utilizadas de forma terapêutica pelos maias e astecas, como estimulante, pomada analgésica, bebida energética, consumida pelos guerreiros antes das batalhas. Os incas consideravam a bebida à base de cacau, como uma bebida dos deuses, uma associação que deu origem ao nome científico do cacaueiro, Theobroma cacao, das palavras gregastheo (Deus) e broma (bebida)3.

A primeira indicação do uso terapêutico do cacau data de 1600 aC. Já as primeiras evidências epidemiológicas com relação ao efeito do cacau foram observadas nos índios kuna, uma população nativa de ilhas da costa do Panamá. Os índios desta região apresentam baixa incidência de HAS, apesar do envelhecimento. Interessantemente, estes índios consomem diariamente grandes quantidades de cacau, apesar de apresentarem uma dieta rica em sal (cloreto de sódio). Além disso, apresentam menor taxa de mortalidade por doença cardiovascular, quando comparados com outros cidadãos pan-americanos. Os fatores envolvidos são claramente ambientais, mais do que fatores genéticos, pois os índios que migraram para a parte urbana da cidade do Panamá perderam esta proteção, pois consomem menos cacau, em troca de outros alimentos com menor teor de flavonóides16.

Um estudo prospectivo com mulheres no período da menopausa, sem diagnóstico de doenças cardiovasculares (Iowa Women's Health Study), com 16 anos de seguimento, mostrou redução do risco de morte por doenças cardiovasculares associado ao alto consumo de alimentos ricos em flavonóides17.

No Zutphen Elderly Study, realizado na Holanda, envolvendo homens idosos, saudáveis, mostrou-se redução da mortalidade por doença cardiovascular e por todas as outras causas no grupo com maior ingestão de cacau18.

O chocolate tem mostrado, segundo pesquisas recentes, exercer um efeito benéfico sobre a saúde cardiovascular. Este efeito pode ser exercido de diversas maneiras: melhorando função plaquetária e sensibilidade à insulina, controlando pressão arterial, reduzindo agregação plaquetária e atuando no sistema antioxidante 3,19-21(Fig.1).

Figura 1: Efeitos relevantes à saúde proporcionados pelas epicatequinas.

No que diz respeito ao endotélio, pesquisas mostram que os polifenóis do chocolate, mais precisamente a epicatequina, seriam capazes de estimular a óxido nítrico-sintase endotelial (e-NOS), com consequente aumento da liberação de óxido nítrico (NO). Além de, in vitro, ter mostrado ser capaz também de inibir atividade da enzima arginase, levando à maior disponibilidade de arginina, que é um aminoácido precursor da síntese de NO. Uma vez que a disponibilidade de NO é aumentada, ocorrerá uma tendência à vasodilatação22.

A atividade da enzima conversora de angiotensina (ECA) também tem sido motivo de investigação, por poder ser inibida diretamente por estes polifenóis. Esta enzima está envolvida no controle da pressão arterial, atuando na conversão de angiotensina I em angiotensina II, um potente peptídeo vasopressor23.

Evidências experimentais, tanto in vivo quanto in vitro, vêm mostrando que os flavonóides e os alimentos ricos em flavanóis, podem potencialmente reduzir pressão arterial, pelos mecanismos explicados acima.

O efeito dos alimentos fontes de flavanóis, especialmente o cacau e seus derivados como o chocolate, na produção de óxido nítrico e na pressão arterial foi avaliado numa revisão publicada no ano corrente e mostrou que estes alimentos têm reduzido pressão arterial tanto em humanos quanto em animais e este efeito poderia estar relacionado à manutenção de níveis ótimos de óxido nítrico e com a redução da produção de ânion superóxido na parede vascular24.

No quadro abaixo, estão listados alguns estudos realizados com chocolate e seus resultados (Quadro.2). No entanto, apesar de ser um alimento que vem despertando interesse científico por seu efeito na pressão arterial e na saúde cardiovascular de um modo geral, seu consumo deve ser recomendado com cautela, pois além de veicular os flavonóides, responsáveis por seus efeitos benéficos, também veicula uma grande quantidade de energia, o que poderia contribuir para o ganho de peso.

Além disso, o tipo de chocolate avaliado nos estudos que demonstraram efeitos positivos na saúde cardiovascular são os que apresentam um percentual de cacau mais elevado, e a quantidade a ser recomendada ainda não está bem estabelecida, os estudos variam muito em torno de 6g a 100g de chocolate por dia.


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