Nutricional e Terapia Alternativa
Intestinos inflamados não podem absorver nutrientes adequadamente. Portanto, as pessoas com DII são propensas a deficiência de desnutrição e vitamina (Alastair 2011; Mortimore 2010; Campos 2003; Goh, 2003).
Os probióticos . Variação na população de microorganismos no interior do tracto digestivo é capaz de alterar a função das células imunitárias local e sistémica. Um estudo descreve um organismo probiótico romance que pode produzir diretamente a interleucina-10 (IL-10) , uma citocina anti-inflamatória que promove a tolerância imunológica (de Moreno de Leblanc 2011; Lavasani 2010; Chin, 2004). Além disso, a ingestão de bactérias probióticas pode atenuar os efeitos de bactérias patogênicas através de vários mecanismos, incluindo, competindo por receptor epitelial vinculativo, e reforçando a função de barreira do intestino (de Moreno de Leblanc 2011; Fedorak 2004; furrie 2004). Alguns probióticos também produzem butirato - um ácido gordo de cadeia curta, importante para a saúde das células no interior da parede do cólon (ver abaixo) (Sartor 2011).
Os ensaios clínicos de uso como probiótico em populações IBD indicaram efeitos benéficos.Duração dos ensaios e organismos empregados tem variado, mas tem havido vários casos de resultados positivos (Rogler de 2011). Um estudo de 2011 usando um probiótico ( Bifidobacterium breve ), bem como um prebiótico (galacto-oligossacareo) demonstrou uma melhoria acentuada do estado clínico de pessoas com colite ulcerosa (Ishikawa 2011). Ensaios clínicos na doença de Crohn mostrou que os suplementos que fornecem 50 bilhões de organismos por dia ou mais a melhoria da saúde intestinal (Fujimori 2007; Karimi, et al 2005.). Em um alívio julgamento foi tão grande para dois assuntos que foram capazes de interromper a medicação glicocorticóide (Fujimori 2007).Outra pesquisa sugere que os probióticos podem suprimir a probabilidade de desenvolvimento de câncer colorretal, uma grande preocupação para pacientes com DII (Azcarate-Peril 2011).
Outro organismo que tem se mostrado promissora em IBD é Saccharomyces boulardii - uma levedura probiótica. Vários estudos têm demonstrado a eficácia da S. boulardii para amenizar diarreia infecciosa e outros problemas gastrointestinais (Dinleyici 2012). Além disso, especificamente relevante para a IBD, S. boulardii parece modular a resposta inflamatória no epitélio intestinal, reduzindo o TNF-α e IL-6 (Thomas 2011). Este mesmo estudo mostrou que S.boulardii promove o reparo do tecido intestinal e tolerância imunológica em amostras de células de pacientes com DII. Em um ensaio clínico randomizado, controlado por placebo, S. boulardiidiminuído a permeabilidade intestinal em pacientes com doença de Crohn, quando foi adicionado à terapêutica convencional (Garcia Vilela 2008). A suplementação com S. boulardii parece geralmente ser segura e eficaz em uma variedade de estados patológicos (McFarland 2010).
Omega-3 os ácidos gordos. Os dois mais proeminentes omega-3, ácido eicosapentaenóico (EPA) eácido docosahexaenóico (DHA), são encontrados em peixes de água fria (Deckelbaum 2012). Omega-3 ácidos graxos são poderosos agentes imuno que reduzem a circulação de citocinas inflamatórias e diminuir a citotoxicidade de células natural killer (Iwami 2011; Almallah 1998; Hillier 1991; Ross 1993; Steinhart 1997). Além disso, num estudo animal, de ácido linolénico-α (um ácido gordo derivado de plantas de omega-3) suprimiu a expressão de moléculas de adesão , as quais são importantes na inflamação, as respostas imunitárias e nos eventos de sinalização intracelular (Golias 2011; Ibrahim 2012).
Em ensaios clínicos, a suplementação de óleo de peixe melhora o perfil de ácidos gordos na doença de Crohn e pacientes com colite ulcerativa, e está associada com níveis mais baixos de mediadores inflamatórios (Uchiyama 2010; Stenson 1992; Aslam 1992). Estas mudanças têm alguma correlação com a remissão da doença (flares Wiese 2011; Hawthorne 1992). O óleo de peixe, também pode reduzir a dosagem de drogas glicocorticóides necessários para provocar uma remissão (Hawthorne 1992). entérico-revestidas de óleo de peixe foi encontrado para ser útil em um estudo de pacientes com doença de Crohn, reduzindo a taxa de recaída (Belluzzi 1996).
A maioria dos americanos apresentam altos índices saudáveis de ômega-6 para de ômega-3 está em seu sangue - um desequilíbrio fortemente associada com doenças inflamatórias (Simopoulos de 2011). Life Extension recomenda que ser mantido o ômega-6 e ômega-3 relação abaixo 04:01para a saúde óptima (Simopoulos 2002), o que pode ser especialmente importante para pacientes com DII. Você pode avaliar seu ômega-6 e ômega-3 relação com um exame de sangue conveniente chamado de Pontuação Omega ® teste .
A vitamina D é outro potente imunomodulador. Modelos experimentais têm mostrado que as células T expressam um receptor de vitamina D, e que a falta de vitamina D de sinalização faz com que as células T para produzir níveis mais elevados de citoquinas inflamatórias. Além disso, a vitamina D é necessária para o desenvolvimento de subconjuntos de T reg células que são importantes na supressão da inflamação especificamente no intestino (Chambers 2011; Ooi 2012).Os pacientes com DII, muitas vezes têm baixos níveis de vitamina D, como revelado por baixos níveis de soro de 25-hidroxivitamina D (Jahnsen 2002). Muitas outras linhas de evidência conectar baixos níveis de vitamina D com o IBD, bem como (Wang 2010; Lim 2005). A administração de 25-hidroxivitamina D3 ou calcitriol (totalmente ativado vitamina D3, uma substância muito potente disponível apenas por prescrição) baixou medidas de inflamação e melhora da saúde óssea em 37 pacientes com doença de Crohn em remissão (Miheller 2009). Tomando 1200 UI de vitamina D3 por dia mostrou uma tendência em direção a uma taxa de recidiva menor (de 29% para 13% [P = 0,06]) em comparação com placebo em um estudo duplo-cego, envolvendo 94 pacientes com doença de Crohn em remissão (Jorgensen 2010). Além disso, a perda óssea é uma grande preocupação para pacientes com DII - tanto a doença e glicocorticóides usados para tratá-lo contribuem para a má saúde dos ossos. A suplementação com vitamina D tem sido mostrado para manter a densidade do osso na doença de Crohn (Abitbol 2002).
Life Extension sugere manutenção dos níveis de 25-hidroxivitamina D no intervalo de 50 - 80 ng / mL . Teste o seu nível de vitamina D no sangue é barato e conveniente. Um exame de sangue 25-hidroxivitamina D deve ser realizada regularmente por aqueles a suplementação com vitamina D para garantir que eles fiquem na faixa ideal.
Antioxidantes . A digestão normal produz uma série de espécies reativas de oxigênio e nitrogênio (também conhecido como radicais livres), contra o qual a mucosa intestinal mantém um extenso sistema de defesa de antioxidantes. Quando apresentado com o estresse oxidante excessivo, no entanto, a barreira mucosa pode sofrer danos e tornar-se permeável, preparando o terreno para a inflamação (Almenier 2012; Koutroubakis 2004).
Além disso, a própria inflamação produz grandes quantidades de espécies reactivas, e um ciclo destrutivo pode ser perpetuada. Em pacientes com DII, há altos níveis de espécies reativas de oxigênio no intestino, o que contribui para os danos causados pela doença (Almeiner 2012). Num estudo, a capacidade antioxidante dos indivíduos com DII foi encontrado para ser significativamente mais baixa do que aqueles sem a doença (Kruidenier 2003). Alguns estudos têm mostrado que uma combinação de anti-oxidante da vitamina A, vitamina C, vitamina E, selénio e, em combinação com o óleo de peixe pode reduzir certos marcadores inflamatórios na doença de Crohn (Trebble 2004, 2005). Além disso, os pacientes IBD tinham níveis significativamente mais baixos de carotenóides e vitamina C, no seu sangue (Hengstermann 2008).
A curcumina. A eficácia da curcumina extracto cúrcuma como um agente anti-inflamatório numa variedade de configurações bem documentadas. Destacam-se entre os seus múltiplos efeitos é a inibição de fator nuclear kappa-B (NF-kB) de sinalização. NF-kB é uma proteína de sinalização que conduz a produção de citocinas inflamatórias, incluindo uma miríade de interleucina-1B (IL-1B) e interleucina-6 (IL-6). Desde NF-kB e citocinas relacionadas são centrais na IBD patologia, a curcumina tem sido investigado como uma intervenção (Taylor 2011). Num estudo, a curcumina ajudou a reduzir os sintomas da doença de Crohn e colite ulcerosa num pequeno grupo de pacientes, muitos dos quais foram capazes de descontinuar aminosalicyates e / ou glucocorticóides (Holt 2005; Taylor 2011). A curcumina, juntamente com aminosalicylates reduziu a recorrência de crises agudas e gravidade dos sintomas, em comparação com placebo mais aminosalicylates em um grupo de 82 pacientes com colite ulcerativa. No grupo de curcumina, a taxa de recaída durante os 6 meses de terapia foi de 4,6%, enquanto no grupo controle foi de mais de 20% (Hanai 2006).
Boswellia. Resina do gênero Boswellia da árvore contém um composto anti-inflamatório poderoso chamado -11-ceto-β-boswellic ácido acetil (AKBA). Um ensaio clínico duplo-cego descobriu que Boswellia foi tão eficaz como mesalamine a melhorar os sintomas da doença de Crohn com muito menos efeitos colaterais (Gerhardt, 2001). Um estudo também encontrou Boswellia tão eficaz como sulfassalazina para induzir a remissão da colite ulcerosa em 30 pacientes (Gupta, 2001). Isto confirmou um relatório anterior de eficácia da Boswellia para pacientes com colite ulcerativa (Gupta, 1997). No entanto, outro estudo duplo-cego, envolvendo 108 pacientes com doença de Crohn não encontrou Boswellia superiores ao placebo para manter a remissão (Holtmeier 2011). Um extrato melhorado chamado AprèsFlex ™, ou Aflapin ®, que combina AKBA com outros óleos Boswellia não voláteis, demonstrou atividade anti-inflamatória melhorada com uma concentração mais baixa quando comparada com outras preparações padronizadas para o mesmo percentual de AKBA (Sengupta 2011).
Wormwood. Um extrato padronizado de absinto ( Artemisia absinthium ), uma erva nativa amarga para a região do Mediterrâneo, foi estudado em pacientes com doença de Crohn. Comparado com placebo, foi muito mais eficaz na manutenção da remissão em pacientes que cônico fora de seus medicamentos (Omer, 2007). A razão para isto pode ser devido blocos absinto TNF-α (K 2010), uma citocina pró-inflamatória potente.
Gel de Aloé. O gel mucilaginoso encontrado no interior das folhas de aloés foi usado tradicionalmente para a colite ulcerosa, durante muitos anos. Um estudo duplo-cego, randomizado constatou que o gel de aloe na dose de 3 oz duas vezes por dia terminou flares agudas em pacientes com colite ulcerativa melhor do que o placebo, sem efeitos adversos (Langmead 2004a). Imunomodulador de Aloe gel, cura intestino, e propriedades de sufocar a inflamação pode desempenhar um papel na sua eficácia (Langmead 2004b).
Selenium . O selénio é um elemento vestigial essencial para a função de um número de enzimas dependentes de selénio. A deficiência de selênio é comum em pessoas que têm IBD (Geerling 2000a; Hinks 1988; Ojuawo 2002). A suplementação ajuda a aliviar este problema, baseadas tanto em aumentos de selênio no soro e melhorou a função da glutationa peroxidase (Geerling 2000b).
Butirato . Butirato de metilo (também conhecido como ácido butírico) é um ácido gordo de cadeia curta, produzidos quando a fibra intestinal é metabolizado por certas bactérias. Os modelos experimentais demonstram que o butirato bucal melhora a inflamação em colite ulcerosa (Vieira 2011). Um mecanismo pelo qual o butirato função pode é inibir a ativação da pró-inflamatória sinalização celular componente fator nuclear kappa B (NF-kB) (Segain 2000). Em ensaios clínicos, o butirato oral tem proporcionado alívio tanto de Crohn e colite ulcerativa (Assis 2008; Di Sabatino 2005). Num ensaio, cerca de 70% dos indivíduos com doença de Crohn respondeu a uma dose de 4 g de butirato de comprimidos com revestimento entérico por dia durante 8 semanas. Dos respondentes, 53% atingiram a remissão e os seus níveis de NF-kB e outro fator inflamatório - IL-1b - diminuiu significativamente (Di Sabatino 2005).
L-carnitina. aminoácido carnitina é necessária para o metabolismo celular adequado, e os níveis de carnitina insuficientes particularmente afecta as células que requerem uma grande quantidade de energia, tais como as do sistema imune. Várias experiências têm mostrado que a carnitina modula a produção de mediadores inflamatórios e que os níveis de carnitina insuficientes estão associados a uma maior produção de citocinas inflamatórias (Abd-Allah 2009; Buyse 2007). De fato, em um estudo clínico envolvendo 36 pacientes em diálise, 1 grama por L-carnitina suplementação dia levou a uma redução de 29% nos níveis de PCR e uma redução de 61% nos níveis de IL-6 (Shakeri 2010). No que diz respeito ao intestino, a L-carnitina embotados significativamente a resposta inflamatória a privação de oxigénio e de restauração de tecido intestinal de um modelo animal (Yuan 2011). Em um estudo randomizado, controlado por placebo, envolvendo 121 pacientes com colite ulcerativa, propionil-L-carnitina , em 1 ou 2 gramas por dia, levou a taxas maiores de remissão do que o placebo quando adicionado à terapia convencional (Mikhailova de 2011). No grupo que recebeu 1 grama de carnitina diariamente, a taxa de remissão foi de 55%, enquanto que no grupo placebo foi de apenas 35%.
A glutamina é um amino ácido essencial condicional e o principal combustível para os enterócitos (células de absorção intestinal). Suplementação de glutamina oral pode estabilizar a permeabilidade intestinal e a integridade da mucosa (Den Hond 1999). Um estudo demonstrou que a glutamina pode ajudar a melhorar o fluxo de sangue capilar em segmentos inflamadas do cólon em animais com colite (Kruschewski 1998). Além disso, os níveis de glutamina são baixos em pessoas com doença moderada a grave de Crohn (Sido 2006). Num ensaio clínico aleatório, uma dose diária de 0,5 g / kg de peso corporal de glutamina por 2 meses diminuição da permeabilidade intestinal e morfologia melhorada em pacientes com doença de Crohn (Benjamin 2011). No entanto, o benefício clínico da suplementação de glutamina pode ser limitada a períodos de remissão, como outro estudo constatou que a suplementação de glutamina durante uma exacerbação da doença não melhorou a permeabilidade intestinal (Ockenga 2005).
A melatonina . Embora a melatonina é conhecida como uma hormona que ajuda a sincronizar os ciclos de sono-vigília, também tem sido mostrado a ser produzido no tracto digestivo em quantidades muito maiores do que no cérebro (Bubenik 2002). Melatonina reduz os níveis de TNF-α (Johe 2005). Numerosos in vitro e os estudos em animais sugeriram que a melatonina pode reduzir a inflamação nas doenças inflamatórias intestinais (Terry 2009). Melatonina síntese aumentos em pacientes com DII e níveis mais elevados estão associados com sintomas menores, o que sugere que é parte da tentativa do corpo para reduzir a inflamação excessiva (Boznanska 2007). Em um estudo duplo-cego de 60 pacientes com colite ulcerativa sendo tratados com mesalazina, metade foram randomizados para tomar melatonina e meio para tomar placebo durante um ano (Chojnacki 2011). Inflamação e sintomas clínicos aumentou no grupo do placebo, enquanto no grupo da melatonina permaneceram em remissão. Isto confirma um estudo anterior, não controlada, mostrando que a melatonina foi útil para pacientes com doença de Crohn e colite ulcerativa (Rakhimova 2010). É necessária precaução embora - pelo menos um caso de estudo foi publicado na qual a melatonina causou uma crise de colite ulcerativa que não respondem aos glicocorticóides (Maldonado 2008).
Dehidroepiandrosterona (DHEA) desempenha um papel importante na prevenção da inflamação crônica e manter a função imunológica saudável. Estudos publicados ligação baixos níveis de DHEA para a inflamação crónica, e DHEA foi mostrado para suprimir os níveis de citocinas pró-inflamatórias e proteger contra os efeitos tóxicos (Haden 2000; Cabeça 2003). DHEA tem sido mostrado para suprimir danificar os níveis de IL-6 (Andus 2003).
A deficiência de DHEA em doenças inflamatórias também implica uma deficiência em tecido periférico de várias hormonas sexuais DHEA para o qual serve como um precursor. Esses hormônios, tanto estrogênicos e androgênicos, são conhecidos por ter efeitos benéficos sobre o músculo, ossos e vasos sanguíneos. Entretanto, a terapia convencional com glicocorticóides reduz os níveis de andrógenos. Consequentemente, os pesquisadores afirmam que a reposição hormonal para pacientes que têm doenças inflamatórias crônicas deve incluir não só os glicocorticóides, mas também DHEA (Andus 2003; Straub, 2000).
Vitamina K . Vitamina K é usado pelo corpo para regular a coagulação do sangue. A deficiência de vitamina K pode resultar em nódoas negras ou sangramento. Os doentes com IBD são frequentemente deficientes em vitamina K. Um estudo mostrou que 31 por cento dos pacientes que tinham colite ulcerosa ou doença de Crohn tinha uma deficiência de vitamina K (Krasinski 1985). Baixa atividade de vitamina K foi ligada com a atividade da doença maior de Crohn em um estudo (Nakajima 2011). A deficiência de vitamina K em pacientes com DII está associada com menor densidade óssea, bem como (Nakajima 2011; Duggan, 2004).
Fiber. ingestão maior de fibras alimentares está relacionada com menor incidência de doença de Crohn (Hou 2011), enquanto que um maior consumo de açúcar está associado ao aumento do risco (Sakamoto, 2005). Uma dieta com baixo teor de açúcar refinada e elevado teor em fibra dietética tem sido mostrado ter um efeito favorável sobre o curso da doença de Crohn e não leva a obstrução intestinal, em comparação com uma dieta normal (Heaton 1979).
Fermentação de fibra dietética por bactérias intestinais é a principal fonte de ácidos graxos de cadeia curta, tais como butirato, e vários estudos têm mostrado que as fibras vegetais são úteis na prevenção de erupções de colite ulcerativa (Hanai 2004).
O folato eo risco de câncer cólon em colite ulcerativa
Pessoas com colite ulcerativa estão em maior risco de câncer de cólon (Mitamura 2002). Supõe-se que a inflamação crônica é o que causa o câncer na colite ulcerativa. Esta opinião é corroborada pelo fato de que o risco de câncer de cólon aumenta com a maior duração da colite, uma maior extensão anatômica da colite ea presença concomitante de outras manifestações inflamatórias (Itzkowitz, 2004). A deficiência de folato e um aumento do nível de homocisteína têm sido associados a um maior risco de câncer de cólon em IBD (Phelip 2008).
Em uma revisão abrangente, envolvendo dados de 13 estudos e mais de 725 mil indivíduos, cada aumento de 100 mcg / dia na ingestão de folato foi associado com uma diminuição de 2% no risco de câncer de cólon (Kim 2010). Outra evidência destaca várias maneiras que o folato pode proteger contra o câncer de cólon na colite ulcerativa (Biasco, 2005). No entanto, os dados são conflitantes, como outros estudos chegam a conclusões divergentes Por exemplo - uma outra revisão concluiu que a suplementação de ácido fólico a longo prazo foi associado com aumento do risco de câncer de cólon (Fife 2011).
Deficiências em ácido fólico e B12 são frequentemente observados em IBD (Yakut 2010). A suplementação de vitamina B12 permite o corpo a metabolizar folato melhor e evita mascarar uma deficiência de vitamina B12. A suplementação de vitamina B12 é importante, especialmente para as pessoas mais velhas (quando é menos eficaz absorvida) e para os vegetarianos, especialmente vegans, que recebem pouco B12 em sua dieta. Mais informações estão disponíveis no protocolo de câncer colorretal.
Doença Inflamatória Intestinal e perda óssea
A osteoporose é uma complicação grave da IBD, que não tem recebido o reconhecimento adequado, apesar de sua alta prevalência e efeitos potencialmente devastadores (Etzel 2011; Harpavat 2004). A osteoporose pode ser causado pela própria IBD, ou ele pode ser um efeito adverso do tratamento com glucocorticóides. Dados derivados a partir de um levantamento retrospectivo de 245 pacientes com DII sugerem que a prevalência de fraturas ósseas em pessoas com colite ulcerativa e doença de Crohn é inesperadamente elevado, particularmente em pacientes que têm uma longa duração da doença, fases ativas freqüentes e altas doses cumulativas de ingestão de glucocorticóides (Miheller 2010; Agrawal 2011). Baixos níveis de vitamina D e K também têm sido associadas a taxas mais altas de osteoporose em pacientes com DII (Kuwabara 2009). Medições de densidade óssea para prever o risco de fratura e definir limites para a prevenção eo tratamento deve ser realizado rotineiramente em pacientes com DII (Rogler 2004). Os glucocorticóides podem também contribuir para o risco de osteoporose porque os seus efeitos sobre o cálcio e o metabolismo ósseo. Os glucocorticóides inibem a absorção de cálcio no intestino delgado, o aumento da excreção de cálcio pelos rins, e alterar o metabolismo da proteína. Pacientes com doença de Crohn que tomam glicocorticóides têm um maior risco de fraturas em comparação com aqueles que não o fazem (Bernstein, 2003). Os nutrientes que podem ajudar a proteger contra a perda óssea incluem cálcio, magnésio, vitamina D e vitamina K. Para mais informações, consulte a Osteoporose Protoco l.
Doença Inflamatória Intestinal e coágulo de sangue risco
Pacientes com doença inflamatória intestinal têm um risco aumentado de formação de coágulos sanguíneos - tromboembolismo venoso principalmente (Kappelman 2011; Solem 2004; Sonoda, 2004). Estes coágulos podem se desprender e apresentar nos vasos sanguíneos dos pulmões, podendo causar a morte. Além disso, o uso de glicocorticóides por pacientes com DII potencializa a propensão de coagulação (Kappelman 2011). A medicina convencional muitas vezes depende de varfarina ou heparina para mitigar o risco de trombose em pacientes com DII, mas estes medicamentos são propensos a causar efeitos colaterais negativos e exigem monitorização clínica (Koutroubakis 2005). A vitamina E, a vitamina D, e resveratrol, tudo pode ajudar a compensar o risco de coagulação em pacientes com DII, embora estudos clínicos específicos estão faltando (Phang 2011). Pacientes com DII devem rever o Coágulo protocolo de prevenção para discussão de estratégias para mitigar o risco de coágulos sanguíneos.
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